视网膜（retina）的主要部分在个体发生上来自前脑泡，属于神经性结构，其中细胞通过突触相互联系。经典组织学将视网膜分为十层，但按主要的细胞层次可简化为四层，即色素细胞层、感光细胞层、双极细胞层和节细胞层。
1.视锥系统：由视锥细胞和与其相连的双极细胞和神经节细胞等构成。视锥细胞分布于视网膜中心部，越靠近中心越多中央凹处高度密集，没有视杆细胞。其对光的敏感性差，只有在类似白昼的条件下才能被刺激，但视物时可以辨别颜色，精确度高。
2.视杆系统：由视杆细胞和与其相连的细胞构成。视杆细胞主要分布于视网膜周边，对光的敏感度较高，能在昏暗的环境中感受光刺激，但视物无色觉，只能区别明暗，精确度差。
视紫红质（rhodopsin）是一种结合蛋白，由一分子视蛋白（opsin）一分子视黄醛(retinene,11-顺视黄醛)的生色基团组成（图）。视黄醛由维生素Ａ在酶的作用下氧化而成。视紫红质在光照时迅速分解为视蛋白和视黄醛，这是一个多阶段反应。视紫红质在合成和分解的过程中，有一部分视黄醛被消耗，必须靠血液中的维生素A来补充，如果维生素A缺乏会影响人在暗处的视力，从而引起夜盲症。
感光细胞的外段是进行光－电转换的关键部位。视杆细胞外段具有特殊的超微结构。在外段部分，膜内的细胞浆甚少，绝大部分为一些整齐的重叠成层的圆盘状结构所占据，这圆盘称为视盘。每一个视盘是一个扁平的囊状物，囊膜的结构和细胞膜类似，具有一般的脂质双分子层结构，但其中镶嵌着的蛋白质绝大部分是视紫红质， 亦即视杆细胞所含的视紫红质实际上几乎全部集中在视盘膜中。 视盘的数目在不同动物的视杆细胞中相差很大，人的每个视杆细胞外段中它们的数目近千；每一个视盘所含的视紫红质分子约有100万个。这样的结构显然有利于使进入视网膜的光量子有更大的机会在外段中碰到视紫红质分子。
有人用细胞内微电极技术，研究了视杆细胞外段膜内外的电位差在光照前后的变化，结果发现在视网膜未经照射时，视杆细胞的静息电位只有-30～-40mV，比一般细胞小得多。 经分析表明，这是由于外段膜在无光照时，就有相当数量的Na+通道处于开放状态并有持续的Na+内流所造成，而内段膜有Na+泵的连续活动将Na+移出膜外，这样就维持了膜内外的Na+平衡。当视网膜受到光照时，可看到外段膜两侧电位短暂地向超极化的方向变化，由此可见，外段膜同一般的细胞膜不同，它是在暗处或无光照时处于去极化状态，而在受到光刺激时，跨膜电位反而向超极化方向变化，因此视杆细胞的感受器电位（视锥细胞也一样），表现为一种超极化型的慢电位，这在所有被研究过的发生器或感受器电位中是特殊的，它们一般都表现为膜的暂时去极化。
光子的吸收引起外段膜出现超极化电反应的机制已基本搞清，这就是光量子被作为受体的视紫红质吸收后引起视蛋白分子的变构，又激活了视盘膜中一种称为传递蛋白（transducin）Gt的中介物，后者在结构上属于G-蛋白家族的一员，它被激活的结果是进而激活附近的磷酸二酯酶， 于是使外段部分胞浆中的cGMP大量分解，而胞浆中cGMP的分解，就使未受光刺激时结合于外段膜的cGMP也由膜解离而被分解，而cGMP在膜上的存在正是这膜中存在的化学门控式Na+通道开放的条件，膜上cGMP减少，Na+通道开放减少，于是光照的结果出现了我们记录到的超极化型感受器电位。据估计，一个视紫红质被激活时，可使约500个传递蛋白被激活；虽然传递蛋白激活磷酸二酯酶是一对一的，但一个激活了的磷酸二酯酶在一秒钟内大约可使4千多个cGMP分子降解。由于酶系统的这种生物放大作用，就可以说明1个光量子的作用何以能在外段膜上引起大量化学门控式Na+通道的关闭，引起一个足以为人的视觉系统所感知的超极化型电变化。
视杆细胞外段和整个视杆细胞都没有产生动作电位的能力，由光刺激在外段膜上引起的感受器电位只能以电紧张性的扩布到达它的终足部分，影响终足（相当于轴突末梢）处的递质释放。
三原色学说认为视锥细胞内存在三种感光色素，他们对相当于蓝光、绿光和红光的波长敏感。当光谱上波长介于这三者之间的光线作用于视网膜时，这些光线可对敏感波长与之相近的两种视锥细胞或感光色素起不同程度的刺激作用，于是在中枢引起介于此二原色之间的其他颜色的感觉（图）。