肾小管和集合管的重吸收和分泌:远球小管和集合管

远曲小管和集合管上皮细胞间隙的紧密连接对小离子如Na⁺、K⁺和Cl^-等的通透性低，这些离子不易通过紧密连接回漏至小管腔内，因此可建立起来较大的管内外离子浓度梯度和电位梯度。在远曲小管和集合管，重吸收大约12%滤过的Na⁺和Cl^-，重吸收一定量的水，分泌不同量的K⁺和H⁺。远曲小管和集合管对水的重吸收主要受抗利尿激素调节，而Na⁺和K⁺的转运主要受醛固酮调节。

1．在远曲小管初段，对水的通透性很低，随着NaCl的主动重吸收，继续产生低渗小管液。目前知道，远曲小管的Na⁺泵在肾单位中活性最高。Na⁺泵不断将Na⁺泵出细胞而主动重吸收回血，而小管液中的C1^-通过Na⁺-C1^-同向转运进入细胞的（图）。噻嗪类利尿药可抑制NaCl同向转运体，产生利尿效应。

2． 远曲小管后段和集合管　远曲小管后段和集合管含有两类细胞，即主细胞和闰细胞。主细胞重吸收Na⁺和水，分泌K⁺。闰细胞则主要分泌H⁺。主细胞重吸收Na⁺主要通过管腔膜上的Na⁺通道。管腔内的Na⁺顺电化学梯度通过管腔膜上的Na⁺通道进入细胞，然后，由Na⁺泵泵至细胞间液而被重吸收。

（1）K⁺的分泌

尿中排出的K⁺和Na⁺的来源不同，尿中的Na⁺是肾小球滤出后未被肾小管重吸收的多余Na⁺，而尿中的K⁺则主要是远球小管和集合管分泌的。尿中K⁺的排泄量视K⁺的摄入量而定。高钾饮食可排出大量的钾，低钾饮食则尿中排钾量少，即使是无钾饮食时，尿中也会便出钾。但如饮食无钠时，尿中也无钠排出。说明机体保钠能力明显大于保钾。K⁺分泌的机制可概括为：　

①远曲小管后段和集合管的主细胞内的K⁺浓度明显高于小管液中的K⁺浓度，K⁺便顺浓度梯度从细胞内通过管腔膜上的K⁺通道进入小管液；

②在远曲小管和集合管，主细胞基侧膜上的Na⁺泵将细胞内的Na⁺泵至细胞间隙而被重吸收，小管液中Na⁺通过主细胞的管腔膜上的Na⁺通道进入细胞，使管腔内带负电位（-10～40mV）。这种电位梯度也成为K⁺从细胞内分泌至管腔的动力。这类Na⁺泵的活动是生电性的。

③进入主细胞的Na⁺，可刺激基侧膜上的Na⁺泵，使更多的K⁺从细胞外液中泵入细胞内，提高细胞内K⁺浓度，增加细胞内和小管液之间的K⁺浓度梯度，从而促进K⁺是顺浓度差分泌。因此，K⁺的分泌与Na⁺的重吸收相关联，即所谓的K⁺-Na⁺交效换作用（动画）

主细胞	闰细胞

（２）H⁺的分泌

在远曲小管和集合管的闰细胞分泌H⁺是一个逆电化学梯度进行的主动转运过程。闰细胞管腔膜上有H⁺泵，能将细胞内的H⁺泵入小管腔内。细胞内的CO₂和H₂0在碳酸酐酶催化作用下生成的H⁺和HC0₃^-，H⁺由H⁺泵泵至小管液⁺，HC0₃^-则通过基侧膜回到血液中，因而H⁺分泌和HCO₃^-的重吸收密切相关（图）。闰细胞分泌的H⁺与H₂P0₄⁺结合形成H₂P0₄，这是尿中的可滴定酸；分泌的H⁺还可与上皮细胞分泌的NH₃结合，形成NH₄⁺。最后以NH₄Cl的形式从尿中排出。可滴定酸和NH₄⁺都不易透过管腔膜进入细胞，它们留在小管液中以为决定尿液酸碱度的重要因素。

（３）NH₃的分泌

远曲小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中不断地生成NH₃，这些NH₃主要由谷氨酰胺脱氨而来。NH₃具有脂溶性，能通过细胞膜向小管周围组织间液和小管液自由扩散。扩散量取决于两种液体的pH值。小管液的pH较低（H⁺浓度较高），所以NH₃较易向小管液中扩散。分泌的NH₃能与小管液中的H⁺结合并生成NH₄⁺，小管液中NH₃浓度因而下降，于是管腔膜两侧形成了NH₃浓度梯度，此浓度梯度又加速了NH₃向小管液中扩散。由此可见，NH₃的分泌与H⁺的分泌密切相关； H⁺分泌增加促使NH₃分泌增多。NH₃与H⁺结合并生成NH₄⁺产后，可进一步与小管液中的强酸盐（如NaCl等）的负离子结合，生成酸性铵盐（NH₄Cl等）并随尿排出。强酸盐的正离子（如Na⁺）则与H⁺交换而进入肾小管细胞，然后和细胞内HC0₃^-一起被转运回血。因此，肾小管细胞分泌NH₄⁺不仅促进H⁺的排出，而且也促进了NaHCO₃的重吸收。
由于H⁺的分泌和钾的分泌都需与Na⁺交换进行，因此H⁺-Na⁺交换和K⁺-Na⁺交换具有相互竞争作用。当Na⁺ 与H⁺交换增多时，与K⁺交换就减少。反之也然。如在机体酸中毒情况下，肾小管上皮细胞分泌H⁺增加，H⁺并与Na交换增多，而K⁺-Na⁺交换减少。尿排H⁺增多，而排K⁺减少，可发生高钾血症，属临床急症。