小管液流经髓袢过程中，约20％的Na+、C1-和K+等物质被进一步重吸收。主要在髓袢升支粗段，而且，NaCl在髓袢升支粗段的重吸收与尿液稀释和浓缩机制密切相关。
髓袢升支粗段Cl-是逆电化学梯度被上皮细胞重吸收的。微穿刺灌流实验发现，兔髓袢升支粗段管腔内为正电位（+2～+10mV）。如果灌流液中不含K+，则管内的正电位基本消失，Cl-重吸收率很低，如果灌流液中不含Cl-，则管内的正电位也消失。这说明管腔内正电位与C1-的重吸收和小管液中的K+有密切关系。如果在髓袢升支粗段管周的浸浴液中加入选择性Na+泵抑制剂哇巴因（ouabain）抑制Na+泵后，Cl-的转运也受阻，说明Na+泵是Cl-重吸收的重要因素。因此设想在升支粗段管腔膜处Na+、K+和Cl-三种离子是由同一载体转运的，其转运比例Na+：2C1-：K+。用Na+：2C1-：K+同向转运模式来解释升支粗段NaCI的继发性主动重吸收。基本观点为：
①髓袢升支粗段上皮细胞基侧膜上有Na+泵，不断将Na+泵向细胞外的组织间液中，使细胞内的Na+浓度下降，形成管腔内Na+进入细胞内的浓度梯度。
②小管液中的Na+与管腔膜上同向转运体结合，并形成Na+：2C1-：K+同向转运体复合物，Na+顺电化学梯度进入细胞内将2C1-和K+同向转运至细胞内。
③进入细胞内时Na+、2C1-和K+的去向各不相同：Na+由Na+泵泵至组织间液， 2C1-由于浓度梯度经管周膜上Cl-通道进入组织间液，而K+则顺浓度梯度经管腔膜而返回管腔内，再与同向转运体结合，继续参与Na+：2C1-：K+的同向转运，循环使用；>
④由于2C1-进入组织间液，K+返回管腔内，这就导致管腔内出现正电位；由于管腔内正电位，使管腔液中的Na+等正离子顺电位差从细胞旁路进入组织间液，这是不耗能的Na+被动重吸收。
从上述模式可以看出，由于Na+泵的活动，继发性主动重吸收了2C1-，同时伴有2Na+的重吸收，其中1Na+是主动重吸收，另1Na+通过细胞旁路而被动重吸收，这样为Na+的重吸收节约了50%能量消耗。
髓袢升支粗段对水的通透性很低，随着NaCl不断被上皮细胞重吸收至组织间液，造成小管液低渗，而组织间液高渗。这种水和盐重吸收的分离，有利于尿液的浓缩和稀释。某些利尿药物（如速尿、利尿酸等）就是通过作用于Na+：2C1-：K+同向转运体 复合体而发挥利尿作用的。它们抑制同向转运复合体的转运功能，使管腔内正电位消失，尽而抑制了NaCl的重吸收，干扰尿的浓缩机制，发挥利尿效应。