呼吸肌是典型的骨骼肌，它要求有中枢神经系统的电刺激，才可产生呼吸节律。
1.神经支配：电刺激是经由躯体神经传递到呼吸肌，启动呼吸肌的收缩。如最主要的吸气肌-膈肌就是由来自颈部的脊髓膈神经的运动纤维支配的。
2.双通路：到达膈神经的冲动是来自中枢神经系统（CNS）的两条通路：随意的（例如皮质脊髓束）和非自主的通路。这种双通路允许说话、歌唱、游泳时对呼吸的随意控制，同时也允许人们对没有意识的自主呼吸产生非随意控制。
呼吸的自主无意识的基本节律是来自延髓的。只要延髓和脊索完好无损，则呼吸活动就可以继续。两侧各有两组神经元作为基本节律的起源。这几组细胞被称为背侧呼吸组（DRG）和腹侧呼吸组（VRG），它们分别在吸气和呼气时有节律的起作用。脑的其他区域（如脑桥、视神经、网状激活系统（RAS）和大脑皮质）的神经活动及迷走神经、舌咽神经、躯体神经的传入活动也将影响到VRG和DRG。
DRG细胞是最初的吸气细胞（即它们在吸气过程中起作用）。DRG可能为呼吸的最初节律起源，因为这些细胞的活动在吸气过程中是逐渐增加的。这一中枢的电活动就好比一个坡度，因为在吸气过程中电活动是逐渐增强然后又渐渐消失的。
位于肺内的化学感受器、机械感受器将信息传入迷走神经和舌咽神经，迷走神经和舌咽神经将信息上传给DRG。DRG的传出冲动可以抵达对侧的膈神经和肋间运动神经元。
①低氧张力、高二氧化碳张力以及低pH值（即[H+]增加）都可以引起刺激DRG活动的冲动传入。
②随着RAS电交通的增加，DRG的电活动也增加。在睡眠过程中，RAS的活动减少，呼吸的频率下降，肺泡通气量也减少，动脉CO2张力也有轻微的增加。
③当肺膨胀时，肺牵张感受器的传入冲动就会抑制DRG的活动。
在吸气和呼气的过程中，VRG的神经元都是活动的；但是呼气活动在正常呼吸中是不激活呼吸肌的，因为呼气通常是被动的。
（1）长吸中枢位于脑桥的尾部，但它还没有被确认为是一组特殊的细胞。
① 长吸中枢的传出冲动可以增加吸气的时间、降低呼吸频率，从而产生更深的、时间更长的吸气作用。
② 抑制作用：长吸中枢可以被来自迷走神经的冲动及呼吸调整中枢的活动所抑制。双侧迷走神经切断术及呼吸调整中枢的损坏都可以引起吸气的延时（即长吸）。
（2）呼吸调整中枢位于脑桥的上部，其功能为抑制长吸中枢。呼吸调整中枢的刺激减少吸气时间，从而产生浅的、快速的呼吸模式。
中枢化学感受器对脑脊液及环境组织间液中[H+]产生应答。在血脑屏障（即脑血管的内皮细胞层）两侧，主要离子分布是不均匀的。位于脉络膜及软脑膜的离子泵调节脑脊液中离子的分布。由于CO2是可溶性的非主要小分子，可均匀分布在血脑屏障两侧。CO2 水合以及后来的解离为H+及HCO3- 改变了脑脊液的[H+]。
①脑脊液中CO2（即H+）的增加会使中枢化学感受器刺激呼吸。
②脑脊液中CO2（即H+）的减少会使中枢化学感受器抑制呼吸。