人体体温的相对恒定，有赖于自主性和行为性两种体温调节的活动。
自主性体温调节是在下丘脑体温调节中枢控制下，随机体内外环境温热性刺激信息的变动， 通过增减皮肤血流量、发汗、寒战等生理反应，调节体热的放散和产生，使体温保持相对恒定的体温调节方式。
行为性体温调节是反映机体对自主性体温调节的补充。人类行为性体温调节的内容极为丰富，随着科技水平的发展而高度发展。
在这里我们仅讨论自主性体温调节。
1.外周温度感受器：指存在于中枢神经系统以外的温度感受器。包括有温觉感受器（warm-receptor）和冷觉感受器 （cold-receptor）。温度感受器存在全身皮肤、粘膜、内脏、肌肉及大静脉周围等处。皮肤温度感受器可感受皮肤的温度变化，并引起温度感觉。一般而言、当皮肤温度在30℃时，使人产生冷感觉；而皮肤温度在35℃左右时，则引起温觉。在数量上，以温觉感受器占多数。
2.中枢性温度敏感神经元：位于下丘脑、脊髓、延髓、脑干网状结构及大脑皮层运动区等处与体温调节有关的温度敏感神经元。包括热敏神经元和冷敏神经元。这些温度敏感神经元对局部温度的变化非常敏感， 当局部温度变化0.1℃时，温度敏感神经元的放电频率就会出现明显变化。这些温度敏感神经元对外部传入的温度变化信息起反应。此外，致热原（pyrogen）及体内的一化学物质（如单胺类，肽类等）可作用于这些神经元并引起体温的变化。
热敏神经元 （warm-sensitive neuron）：当局部温度升高时放电频率增多的神经元。兴奋进，机体产热减少，散热增多。
冷敏神经元 （ cold-sensitive neuron）：当局部温度降低时放电频率增多的神经元。兴奋时，机体产热增多，而散热减少。
从多种动物分段切除脑的实验中看到，切除大脑皮层及部分皮层下结构， 只保留下丘脑及其以下神经结构的动物，仍能维持体温的相对稳定。如果进一步切除动物的下丘脑，则不能维持体温的相对稳定。说明体温的基本调节中枢在下丘脑。大量的实验证明：丘脑的视前区-下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus, PO/AH）是体温调节的中枢整合关键部位。PO/AH发出指令，通过调节机体产热和散热使体温维持平衡。
调定点学说（Set-Point Theory）认为：体温的调节类似于恒温器的调节。视前区-下丘脑前部(PO/AH)中有个调定点，调定点有自身规定的数值（如37℃）。如果体温偏离此规定数值，则由反馈系统将偏差信息输送到控制系统，然后经过对受控系统的调整来维持体温的恒定。如果PO/AH局部温度恰是37℃，热敏神经元和冷敏神经元的放电活动是平衡的；若局部温度高于37℃，则冷敏神经元放电频率减少，热敏神经元放电频率增多，结果使散热增多，产热减少，导致体温不致过高；反之，局部温度在37℃以下时，热敏神经元放电频率降低，而冷敏神经元放电频率增加，导致产热增加，散热减少，使体温回升。
病理情况下，如临床上的发热，由于致热原的作用使热敏神经元的兴奋性下降而阈值升高，使调定点上移，机体在高水平上进行体温调节的结果。如调定点从37℃升高到39℃时，首先出现寒战等产热反应，直到体温升高与新的调定点相适应时才转为散热反应。只要致热因素不消除，产热与散热两个过程就继续在此新的水平上保持平衡。因此，发热并不是由于体温调节机能障碍引起，而是由于调定点上移的结果，属于主动性体温升高。还有一类病理性高体温，其体温高于正常是被动性的，是体温调节障碍所致，如体温调节中枢损伤（脑外伤等）；散热障碍（先天性汗腺缺乏，环境高温所致的中暑）；产热异常增多（如甲状腺机能亢进），因此，体温及调节不仅具有生理意义，也具有重要的临床意义。