心肌与其它可兴奋的组织一样，具有兴奋性，其兴奋性的高低通常采用阈值作为衡量指标。
心肌细胞与神经细胞相似，当受到刺激产生一次兴奋时，兴奋性也随之发生一系列变化，这些变化与膜电位的改变、通道功能状态有密切联系。兴奋性的变化可分为以下几个时期：
（1）绝对不应期（absolute refractory period，ARP）与有效不应期（effective refractoryperiod，ERP）：绝对不应期相当于心肌发生一次兴奋时，从动作电位的0期除极开始至复极3期膜内电位约-55mV这段时间内，如果再给它刺激，则无论刺激多强，心肌细胞都不会再次兴奋。因此，这一时期称为绝对不应期。此期，Na+通道处于失活状态，心肌细胞兴奋性下降到零。从膜内电位-55mV到-60mV这段复极期间，如果给予阈上刺激，肌膜可发生局部除极化（局部兴奋），但仍然不能产生动作电位，从动作电位除极开始到-60mV这段时间内，称有效不应期。局部除极化的原因是Na+通道刚刚开始复活。
（2）相对不应期（relative refractory period，RRP）：有效不应期完毕，从3期膜电位-60mV开始到-80mV这段时期内，用阈上刺激才能引起动作电位，称为相对不应期。此期说明心肌的兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常，原因是Na+通道部分恢复活性。
（3）超常期（supernormal period，SNP）：从复极3期膜内电位 -80mV开始至复极-90mV这段时期内，用阈下刺激就能引起心肌产生动作电位，说明心肌的兴奋性超过了正常，故称为超常期。在此期间，心肌细胞的膜电位已基本恢复，Na+通道也已基本复活到可以再被激活的备用状态；而此时膜电位绝对值尚低于静息电位，距阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常水平。
心肌兴奋性的高低除了可以用阈值作为衡量指标外，静息电位和阈电位之间的差距以及离子通道的性状也可影响兴奋性。
（1）静息电位（resting potential）：静息电位绝对值增大时， 距阈电位的差距就加大，引起兴奋所需的刺激阈值也增大，兴奋性降低；反之，静息电位绝对值减小时，则兴奋性增高。
（2）阈电位（threshold potential）：阈电位水平上移，与静息电位之间差距加大， 可使心肌兴奋性降低；反之阈电位水平下移，则兴奋性增高。
（3）Na+通道的性状：是指Na+通道所处的状态，心肌细胞产生兴奋，都是以Na+通道能被激活为前提的。Na+通道具有三种机能状态，即激活、失活和备用。 Na+通道处于哪种状态，取决于当时的膜电位水平和时间进程，亦即Na+通道的激活、失活和复活是电压依从性和时间依从性的。
目前设想构成Na+通道的蛋白质内部有某些带电基团起着闸门作用，因此提出了通道三态双重闸门控机制的理论模型。此模型解释通道存在有激活、失活、备用三种功能状态。快Na+通道是由3个m激活微粒和1个h抑制微粒作为闸门来控制通道开闭的。静息时，激活微粒位于通道内，使通道处于关闭状态，即为备用状态；兴奋时，在除极作用下m激活微粒首先被激活移出通道外，使通道开放，即为激活状态；但在除极作用下，原来位于通道外的h抑制微粒也被激活，而以稍慢的速度转移到通道内部，从而使通道开放瞬间后又失活而关闭，即为失活状态；然后在膜电位复极的作用下，m和h微粒又逐渐移到原来位置， 即m和h微粒运动到备用状态的过程（时间依从性），直到m微粒位于通道内，h微粒位于通道外，即又进入备用状态，此时兴奋性恢复正常。关于慢Ca2+通道的功能状态，基本上与快Na+通道相似，也有激活、失活、备用三种状态。慢Ca2+通道的开闭是d激活微粒和f失活微粒控制。
心肌的有效不应期长，几乎占据了整个心肌收缩期和舒张早期。这一时期由于对任何刺激均不会产生兴奋，也就不会使心脏产生强直收缩，从而保证了心脏交替的收缩射血和舒张充盈活动。
正常心脏是按窦房结自动产生的兴奋进行节律性的活动。如果在心室肌有效不应期之后（相对不应期和超常期之内），时间上相当于心室舒张的中晚期，室肌受到一次额外的人工刺激或异位起搏点产生的刺激，则心室肌可以产生一次兴奋和一次收缩。此兴奋发生在下次窦房结的正常兴奋到达之前，故称为期前兴奋，随后伴随的心脏收缩为期前收缩，又叫早搏。期前兴奋也有自己的有效不应期，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，而出现一次“脱失”。必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室的兴奋和收缩。这样，在期前收缩和又一次窦房结冲动引起的收缩之间，存在一段较长的心舒期，称为代偿性间歇。