心脏是维持生命的重要器官，其营养依靠冠脉循环供应。因此冠脉循环在各个器官循环中占有重要地位。
心肌的血液供应来自于主动脉根部的左右冠状动脉，经小动脉、毛细血管、小静脉最后经冠状静脉窦或心前静脉进入右心房，冠状动脉在心外膜中的分支常常垂直穿入心肌层在内膜中分支，或垂直穿过心肌层在心内膜中分支，这种结构特点使这些血管在心肌收缩时易受到挤压致血流量减少，甚至中断血流。冠脉循环的毛细血管网极为丰富，毛细血管与心肌纤维数的比例为1：1，当心肌纤维发生代偿性肥厚时，心肌纤维直径增大，但毛细血管数量并无相应增加，故肥厚心肌较易发生缺氧。冠状动脉同一分支的近、远端或不同分支间有侧支互相吻合。在人类，这些吻合支在心内膜下较多，而心外膜下甚少。吻合支的口径均细小，血流量极少。因此当冠状动脉阻塞时，不可能立即建立侧枝循环，常导致心肌梗塞。如果某一冠状动脉的血流量逐渐减少时，则上述吻合支可于数周内逐渐扩大，使血流量增加，从而建立新的有效的侧枝循环。这是冠脉硬化性心脏病的一种重要代偿过程。但是侧枝循环的建立需要一定的时间，较大的冠脉分支突然堵塞，往往可致心肌缺血，甚至危及生命。
血流从主动脉根部起，经过全部冠状血管到右心房仅需几秒钟。
在安静状态下，人体冠状动脉血流量200～250ml/min，占心输出量的4%～5%。当心肌活动增强时，冠脉血流量相应增加，冠脉最大限度扩张，可使每100g心肌的冠脉血流量增加到300～400ml/min。，为安静状态冠脉血流的5倍。
由于冠脉开口于主动脉根部，主动脉内压可直接传到冠脉内，再加之其途径短，因而在冠脉血管较细的分支内，其压力仍能维持在较高的水平。
心肌的节律性收缩对冠脉循环血流影响很大，尤其是左冠状动脉，当左心室收缩时，心室壁张力升高，可将肌纤维之间的小血管压闭，增加了血流阻力，冠脉循环血量突然下降，在动脉端甚至倒流；当左心室舒张时，心室壁受到的压力减低，冠脉血管开放，血流量逐渐增多。
调节冠脉血流量的因素主要有物理因素、代谢因素、神经体液因素和自身调节因素，其中最重要的是代谢因素，即心肌本身的代谢水平。
决定冠脉血流量的物理因素主要是冠脉血管床的阻力和冠脉的有效灌注压。
（1）冠状血管床的阻力：正常情况下，血管长度及血液粘滞度变化较小可忽略不计，则冠脉阻力主要由血管半径来定，冠脉血流量与阻力血管半径的4次方成正比。因此，冠脉血管的口径是冠脉血流量的决定性因素，冠脉血管的口径一方面受冠脉血管平滑肌舒缩调节，还受血管外心肌收缩的挤压作用。在一个心动周期中，心肌节律性舒缩对冠脉血流的阻力影响很大。左心室在收缩期形成的冠脉血管阻力大于心舒期的冠脉血管阻力，加之心舒期长于心缩期，故左心室舒张时冠脉血流量大，而心缩期的冠脉血流量则大大减少。右心室壁薄，收缩时产生的张力小，对冠脉血管的挤压程度小，故右心室收缩时对冠脉血流量的影响不如左心室明显。
（2）冠脉有效的灌注压：是指冠脉流入端与流出端之间的压力差，即主动脉压与右心房之间的压力差。因此，冠脉有效灌注压是推动冠脉血流的动力。当有效灌注压波动在8～24kPa（60～180mmHg）范围内，冠脉血流量仍保持相对恒定。如果灌注压低于这个范围，冠脉会发生最大限度的扩张，以防止冠脉血大量减少；若灌注压超过这个范围， 血管内压可大于血管平滑肌的收缩力，使血管充胀，血流将增多。
心肌代谢水平与冠脉血流量之间呈正变关系。心肌在代谢中，可释放多种舒血管的代谢产物，如CO2、乳酸、H+和腺苷等，其中腺苷是最主要的而且是最强烈的舒血管物质。 当心肌代谢增强，细胞缺氧时，心肌细胞内ATP分解为ADP和AMP， 在冠脉血管周围间质细胞内5'-核苷酸酶作用下，使AMP分解产生腺苷， 腺苷易于透过细胞膜弥散到细胞间隙，作用于阻力血管平滑肌，产生强烈的扩血管作用。从而增加局部冠脉血流，保证心肌代谢活动和改善缺氧状况。
冠状动脉受迷走神经和交感神经的支配，迷走神经纤维在冠脉中分布较少。 迷走神经兴奋一方面对冠脉的直接作用是使血管扩张。另一方面，却因使心脏活动减弱，心肌耗氧量降低，血压下降，间接使冠脉血流减少。故迷走神经对冠脉血流影响不大。交感神经兴奋，其总效应是使冠脉血流量增多。一方面它直接使冠脉血管收缩，另一方面，当交感神经兴奋，引起心脏活动加强，动脉血压增加，使冠脉血流量增加，同时更重要的是心肌耗氧量增加，代谢产物增多，继发性引起冠脉血管扩张。因此，交感神经的直接缩血管作用被心肌代谢增强产生的强有力舒血管作用所掩盖。
肾上腺素和去甲肾上腺素通过增加心肌代谢活动和耗氧量，使冠脉血流量增加。抗利尿激素可使冠脉血管收缩，冠脉血流量减少。PGI2具有扩张冠脉作用。而引起冠脉收缩的主要是血栓素A2。冠状动脉内皮细胞可合成PGI2，而且在心肌缺血时PGI2的合成和释放增加，从而扩张冠脉，这也是冠脉血流量一种重要的调节机制。