甲状旁腺激素是由甲状旁腺主细胞分泌的，正常人血浆中甲状旁腺激素浓度为10～50ng/L，半衰期为20～30min。甲状旁腺激素主要由肝水解灭活，代谢产物经肾排出体外。
PTH是调节血钙水平的最重要激素，它有升高血钙和降低血磷含量的作用。将动物的甲状旁腺摘除后，血钙浓度逐渐降低，而血磷含量则逐渐升高，直至动物死亡。在人类， 由于外科切除甲状腺时不慎，误将甲状旁腺摘除，可引起严重的低血钙。钙离子对维持神经和肌肉组织的正常兴奋性有重要作用，血钙浓度降低时， 神经和肌肉的兴奋性异常增高，可发生低血钙性手足抽搐，严重时可引起呼吸肌痉挛而造成窒息。
PTH对靶器官的作用是通过cAMP系统而实现的。
骨是体内最大的钙贮存库，PTH动员骨钙入血，使血钙浓度升高，其作用包括快速效应与延缓效应两个时相。
（1）快速效应：在PTH作用后数分钟即可发生， 是将位于骨和骨细胞之间的骨液中的钙转运至血液中。骨细胞和成骨细胞在骨内形成一个膜系统，全部覆盖了骨表面和腔隙的表面，在骨质与细胞外液之间形成一层可通透性屏障。 在骨膜和骨质之间含有少量骨液，骨液中含有Ca2+（只有细胞外液的1/3）。 PTH能迅速提高骨细胞膜对Ca2+的通透性，使骨液中的钙进入细胞内，进而使骨细胞膜上的钙泵活动增强，将Ca2+转运到细胞外液中。
（2）延缓效应：在PTH作用后12～14h出现，通常在几天甚至几周后达高峰， 这一效应是通过刺激破骨细胞活动增强而实现的。PTH既加强已有的破骨细胞的溶骨活动，又促进破骨细胞的生成。破骨细胞向周围骨组织伸出绒毛样突起，释放蛋白水解酶与乳酸，使骨组织溶解，钙与磷大量入血，使血钙浓度长时间升高。PTH的两个效应相互配合，不但能对血钙急切需要做出迅速应答，而且能使血钙长时间维持在一定水平。
PTH促进远曲小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高，同时还抑制近曲小管对磷的重吸收，增加尿磷酸盐的排出，使血磷降低。
此外PTH对肾的另一重要作用是激活α-羟化酶，使25-羟维生素D3[25-（OH）-D3]转变为有活性的1，25-二羟维生素D3[1，25-（OH）2-D3]。
体内的VD3（维生素D3）主要由皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中紫外线照射转化而来，也可由动物性食物中获取。VD3无生物活性，它首先需在肝羟化成25-OH-D3，然后在肾又进一步羟化变成1，25-（OH）2-D3，其作用为：
①促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收，这是由于1，25-（OH）2-D3进入小肠粘膜细胞内，与胞浆受体结合后进入细胞核，促进转录过程，生成-种与钙有很高亲和力的钙结合蛋白（calcium-binding protein），参与钙的转运而促进钙的吸收。PTH在增强钙的吸收的同时也促进磷的吸收；
②对骨钙动员和骨盐沉积均有作用，一方面促进钙、磷的吸收，增加血钙、血磷含量，刺激成骨细胞的活动，从而促进骨盐沉积和骨的形成。另-方面，当血钙浓度降低时，又能提高破骨细胞的活性，动员骨钙入血，使血钙浓度升高。 另外，1，25-（OH）2-D3能增强PTH对骨的作用，在缺乏1，25-（OH）2-D3-时，PTH的作用明显减弱。
PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血浆钙浓度轻微下降时，就可使甲状旁腺分泌PTH迅速增加。血钙浓度降低可直接刺激甲状旁腺细胞释放PTH，PTH动员骨钙入血。 增强肾重吸收钙，结果使已降低了的血钙浓度迅速回升。相反，血钙浓度升高时，PTH分泌减少。长时间的高血钙，可使甲状旁腺发生萎缩，而长时间的低血钙，则可使甲状旁腺增生。
PTH的分泌还受其他一些因素的影响， 如血磷升高可使血钙降低而刺激PTH的分泌。 血Mg2+浓度很低时， 可使PTH分泌减少。另外，生长抑素也能抑制PTH的分泌。