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甲状旁腺激素 (paraphyroid hormone, PTH)

甲状旁腺激素是由甲状旁腺主细胞分泌的,正常人血浆中甲状旁腺激素浓度为10~50ng/L,半衰期为20~30min。甲状旁腺激素主要由肝水解灭活,代谢产物经肾排出体外。

(一)甲状旁腺激素的生物学作用

PTH是调节血钙水平的最重要激素,它有升高血钙和降低血磷含量的作用。将动物的甲状旁腺摘除后,血钙浓度逐渐降低,而血磷含量则逐渐升高,直至动物死亡。在人类, 由于外科切除甲状腺时不慎,误将甲状旁腺摘除,可引起严重的低血钙。钙离子对维持神经和肌肉组织的正常兴奋性有重要作用,血钙浓度降低时, 神经和肌肉的兴奋性异常增高,可发生低血钙性手足抽搐,严重时可引起呼吸肌痉挛而造成窒息。

PTH对靶器官的作用是通过cAMP系统而实现的。

1.对骨的作用

骨是体内最大的钙贮存库,PTH动员骨钙入血,使血钙浓度升高,其作用包括快速效应与延缓效应两个时相。

(1)快速效应:在PTH作用后数分钟即可发生, 是将位于骨和骨细胞之间的骨液中的钙转运至血液中。骨细胞和成骨细胞在骨内形成一个膜系统,全部覆盖了骨表面和腔隙的表面,在骨质与细胞外液之间形成一层可通透性屏障。 在骨膜和骨质之间含有少量骨液,骨液中含有Ca2+(只有细胞外液的1/3)。 PTH能迅速提高骨细胞膜对Ca2+的通透性,使骨液中的钙进入细胞内,进而使骨细胞膜上的钙泵活动增强,将Ca2+转运到细胞外液中。

(2)延缓效应:在PTH作用后12~14h出现,通常在几天甚至几周后达高峰, 这一效应是通过刺激破骨细胞活动增强而实现的。PTH既加强已有的破骨细胞的溶骨活动,又促进破骨细胞的生成。破骨细胞向周围骨组织伸出绒毛样突起,释放蛋白水解酶与乳酸,使骨组织溶解,钙与磷大量入血,使血钙浓度长时间升高。PTH的两个效应相互配合,不但能对血钙急切需要做出迅速应答,而且能使血钙长时间维持在一定水平。

2.对肾的作用

PTH促进远曲小管对钙的重吸收,使尿钙减少,血钙升高,同时还抑制近曲小管对磷的重吸收,增加尿磷酸盐的排出,使血磷降低。

此外PTH对肾的另一重要作用是激活α-羟化酶,使25-羟维生素D3[25-(OH)-D3]转变为有活性的1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2-D3]。

3.1,25-(OH)2-D3的生成与作用

体内的VD3(维生素D3)主要由皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中紫外线照射转化而来,也可由动物性食物中获取。VD3无生物活性,它首先需在肝羟化成25-OH-D3,然后在肾又进一步羟化变成1,25-(OH)2-D3,其作用为:

①促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收,这是由于1,25-(OH)2-D3进入小肠粘膜细胞内,与胞浆受体结合后进入细胞核,促进转录过程,生成-种与钙有很高亲和力的钙结合蛋白(calcium-binding protein),参与钙的转运而促进钙的吸收。PTH在增强钙的吸收的同时也促进磷的吸收;

甲状旁腺激素分泌的调节
甲状旁腺激素分泌的调节

②对骨钙动员和骨盐沉积均有作用,一方面促进钙、磷的吸收,增加血钙、血磷含量,刺激成骨细胞的活动,从而促进骨盐沉积和骨的形成。另-方面,当血钙浓度降低时,又能提高破骨细胞的活性,动员骨钙入血,使血钙浓度升高。 另外,1,25-(OH)2-D3能增强PTH对骨的作用,在缺乏1,25-(OH)2-D3-时,PTH的作用明显减弱。

(二)甲状旁腺激素分泌的调节(见图)

PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血浆钙浓度轻微下降时,就可使甲状旁腺分泌PTH迅速增加。血钙浓度降低可直接刺激甲状旁腺细胞释放PTH,PTH动员骨钙入血。 增强肾重吸收钙,结果使已降低了的血钙浓度迅速回升。相反,血钙浓度升高时,PTH分泌减少。长时间的高血钙,可使甲状旁腺发生萎缩,而长时间的低血钙,则可使甲状旁腺增生。

PTH的分泌还受其他一些因素的影响, 如血磷升高可使血钙降低而刺激PTH的分泌。 血Mg2+浓度很低时, 可使PTH分泌减少。另外,生长抑素也能抑制PTH的分泌。


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