甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均重量约为20～25g。甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡（图)。腺泡由单层的上皮细胞围成，腺泡腔内充满胶质。胶质是腺泡上皮细胞的分泌物，主要成分为甲状腺球蛋白。腺泡上皮细胞是甲状腺激素的合成与释放的部位，而腺泡腔的胶质是激素的贮存库。腺泡上皮细胞的形态特征及胶质的量随甲状腺功能状态的不同，可发生相应的变化。腺泡上皮细胞通常为立方形，当甲状腺受到刺激而功能活跃时，细胞变高呈低柱状，胶质减少；反之，细胞变低呈扁平形，胶质增多。
甲状腺激素主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（thyroxine，3，5，3，5，-tetraiodothyroxine，T4）和三碘甲腺原氨酸（3，5，3，-triiodothyronine，T3）两种， 它们都是酪氨酸碘化物。 另外， 甲状腺也可合成极少量的逆- T3（3，3，5-T3或reverse T3， rT3），它不具有甲状腺激素的生物活性。
甲状腺激素合成的原料有碘和甲状腺球蛋白，在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化，并合成甲状腺激素。 人每天食物中大约摄取碘100～200μg，约有1/3进入甲状腺，甲状腺含碘总量为800μg，占全身碘量的90%。 因此，甲状腺与碘代谢的关系极为密切。
1.甲状腺腺泡聚碘
由肠吸收的碘，以I-的形式存在于血液中，逆着电化学梯度， 以主动运输的方式运转进入甲状腺上皮细胞内。在甲状腺上皮细胞基底膜上，可能存在I-转运蛋白，它依赖Na+-K+-ATP酶活动提供的能量来完成I-的主动转运。
2.碘的活化
摄入腺泡上皮细胞的I-，在过氧化酶的作用下被活化，I-的活化， 是碘得以取代酪氨酸残基上的氢原子的先决条件。如先天缺乏过氧化酶，I-不能活化，将使甲状腺激素的合成发生障碍。
3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成
在腺泡上皮细胞粗面内质网的核糖体上，可形成一种由四条肽链组成的大分子糖蛋白，即甲状腺球蛋白（thyroglobulin，TG），其有3%酪氨酸残基。碘化过程就发生在甲状腺球蛋白酪氨酸残基上，10%酪氨酸残基可被碘化。
甲状腺球蛋白酪氨酸上的氢原子可被碘原子取代或碘化， 首先生成一碘酪氨酸残基（MIT）和二碘酪氨酸残基（DIT），然后两个分子的DIT耦联生成四碘甲腺原氨酸（T4）：一个分子的MIT与一个分子的DIT发生耦联，形成三碘甲状腺原氨酸（T3），还能合成极少量的rT3。
上述酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的耦联作用，都是在甲状腺球蛋白的分子上进行的，所以甲状腺球蛋白的分子上既含有酪氨酸、碘化酪氨酸，也含有MIT、DIT和T3及T4。
1.贮存：在甲状腺球蛋白上形成的甲状腺激素，在腺泡腔内以胶质的形式贮存。
甲状腺激素的贮存有两个特点： 一是贮存于细胞外（腺泡腔内）；二是贮存的量很大，可供机体利用50～120天。
2.释放：腺泡细胞以吞饮的方式将腺泡腔内的T3、T4、MIT、DIT、TG吞入细胞内，并与溶酶体结合，在蛋白水解酶作用下，将T3、T4、MIT、DIT分离下来，甲状腺球蛋白分子较大，不易进入血液，MIT和DIT的分子虽然较小，但很快受脱碘酶的作用而脱碘，脱下来的碘大部分储存在甲状腺内。T3、T4释放入血。甲状腺分泌的激素主要是T4约占总量的90%， T3分泌量小但生物活性是T4的5倍。
3.运输：T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运输，一种是与血浆蛋白结合，另一种则呈游离状态，两者之间可相互转化，维持动态平衡。游离的甲状腺激素在血液中含量很少，却发挥着生理作用。结合型的甲状腺激素没有生物活性。与甲状腺素结合的血浆蛋白有三种： 甲状腺素结合球蛋白（thyroxine-binding globulin，TBG）、 甲状腺素结合前白蛋白（thyroxine-binding prealbumin ，TBPA）和白蛋白。他们可与T4与T3发生不同程度的结合。T3主要以游离形式存在。
4.代谢：血浆T4半衰期为7天，T3为1.5天。20%的T4与T3在肝内降解，与葡萄糖醛酸或硫酸结合后，经胆汁排入小肠， 随粪排出。其余80%的T4在外周组织脱碘酶的作用下，产生T3 与rT3。T4脱碘变成T3是T3的主要来源。
1.产热效应：甲状腺激素能促进细胞内氧化速率，从而增加氧耗量和产热量。
甲亢病人（图甲亢），甲状腺分泌大量激素，氧耗量和产热量大量增加，基础代谢率显著升高，体温偏高，烦热多汗。甲状腺功能低下者则相反，基础代谢率降低，基础体温也常偏低。
2.对蛋白质代谢的作用
生理剂量的甲状腺激素可促进蛋白质的合成代谢，但分泌过多可加速蛋白质分解，且使中枢神经系统兴奋性提高，不断传出神经冲动，所以甲亢病人表现肌肉消瘦、乏力、震颤。而甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但粘蛋白合成增多，使皮下组织间隙积水、浮肿，成为粘液性水肿（myxedema）。
3.糖代谢
甲状腺激素促进小肠粘膜对糖原的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成， 因此甲状腺激素有升高血糖的趋势。甲状腺功能亢进时，血糖升高，有时出现尿糖。
4.脂肪代谢
甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增加儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。
甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用，是维持正常生长发育不可缺少的， 特别是对骨和脑的发育尤为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小症（又称克汀病）。
甲状腺激素对中枢神经系统的活动与影响。 甲状腺功能亢进时，中枢神经系统的兴奋性增高，表现为注意力不易集中，过敏疑虑，多愁善感、喜怒无常、烦躁不安、睡眠不好，以及肌肉纤颤等。相反， 甲状腺功能低下时，中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟缓，淡漠无情，终日思睡状态。
下丘脑可分泌促甲状腺激素释放激素（thyroid stimulating hormone，TRH）通过垂体门脉系统随血流进入腺体，促进腺垂体分泌促甲状腺激素（TSH）。TSH能促进甲状腺细胞生长、增生以及促进甲状腺激素的合成与释放。同时，血液中游离的T3、T4浓度的增高将与腺垂体的特异受体结合，使TSH的合成与释放减少，并使腺垂体对TRH的反应性降低。
由于甲状腺激素生成过程中需要碘离子，所以碘离子的摄取数量不足时，甲状腺激素的分泌量减少，当血浆甲状腺激素的数量减少时，对腺垂体的抑制作用减弱，导致TSH分泌神经元对TRH敏感性升高，造成血浆TSH浓度增加，TSH可引起甲状腺肿大，以促使更多的甲状腺激素分泌。由于有些地区缺碘，饮食中碘含量少，导致血浆中甲状腺激素的数量减少，而使TSH分泌增多，可以造成甲状腺肿大，即地方性甲状腺肿，俗称大脖子病（见图）。
甲状腺的自身调节是指甲状腺在TSH浓度不变或完全缺乏的情况下对碘供应变化的一种调节。 当食物中碘的供应过多时，碘的运转机制发生抑制，同时还能抑制T3、T4的释放。当碘量不足时，将出现碘运转机制加强，T3、T4合成与释放增加。
交感神经可增加甲状腺激素的合成，而胆碱能纤维则抑制其分泌。