护士资格考试VIP版理论精讲 VIP版在线测试  |  会员专区  |  基护 内护 外护 妇护 儿护 医护在线测试  |  生理学 教学改革
医护学习网
您的位置:首页 > 生理学

甲状腺

甲状腺是人体内最大的内分泌腺,平均重量约为20~25g。甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡(图)。腺泡由单层的上皮细胞围成,腺泡腔内充满胶质。胶质是腺泡上皮细胞的分泌物,主要成分为甲状腺球蛋白。腺泡上皮细胞是甲状腺激素的合成与释放的部位,而腺泡腔的胶质是激素的贮存库。腺泡上皮细胞的形态特征及胶质的量随甲状腺功能状态的不同,可发生相应的变化。腺泡上皮细胞通常为立方形,当甲状腺受到刺激而功能活跃时,细胞变高呈低柱状,胶质减少;反之,细胞变低呈扁平形,胶质增多。

甲状腺示意图
甲状腺示意图

一、甲状腺激素的合成与代谢

甲状腺激素主要有甲状腺素,又称四碘甲腺原氨酸(thyroxine,3,5,3,5,-tetraiodothyroxine,T4)和三碘甲腺原氨酸(3,5,3,-triiodothyronine,T3)两种, 它们都是酪氨酸碘化物。 另外, 甲状腺也可合成极少量的逆- T3(3,3,5-T3或reverse T3, rT3),它不具有甲状腺激素的生物活性。

甲状腺激素合成的原料有碘和甲状腺球蛋白,在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化,并合成甲状腺激素。 人每天食物中大约摄取碘100~200μg,约有1/3进入甲状腺,甲状腺含碘总量为800μg,占全身碘量的90%。 因此,甲状腺与碘代谢的关系极为密切。

(一) 甲状腺激素的合成过程(图)

1.甲状腺腺泡聚碘

甲状腺腺泡
甲状腺腺泡

由肠吸收的碘,以I-的形式存在于血液中,逆着电化学梯度, 以主动运输的方式运转进入甲状腺上皮细胞内。在甲状腺上皮细胞基底膜上,可能存在I-转运蛋白,它依赖Na+-K+-ATP酶活动提供的能量来完成I-的主动转运。

2.碘的活化

摄入腺泡上皮细胞的I-,在过氧化酶的作用下被活化,I-的活化, 是碘得以取代酪氨酸残基上的氢原子的先决条件。如先天缺乏过氧化酶,I-不能活化,将使甲状腺激素的合成发生障碍。

3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成

在腺泡上皮细胞粗面内质网的核糖体上,可形成一种由四条肽链组成的大分子糖蛋白,即甲状腺球蛋白(thyroglobulin,TG),其有3%酪氨酸残基。碘化过程就发生在甲状腺球蛋白酪氨酸残基上,10%酪氨酸残基可被碘化。

甲状腺球蛋白酪氨酸上的氢原子可被碘原子取代或碘化, 首先生成一碘酪氨酸残基(MIT)和二碘酪氨酸残基(DIT),然后两个分子的DIT耦联生成四碘甲腺原氨酸(T4):一个分子的MIT与一个分子的DIT发生耦联,形成三碘甲状腺原氨酸(T3),还能合成极少量的rT3

上述酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的耦联作用,都是在甲状腺球蛋白的分子上进行的,所以甲状腺球蛋白的分子上既含有酪氨酸、碘化酪氨酸,也含有MIT、DIT和T3及T4

(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢

1.贮存:在甲状腺球蛋白上形成的甲状腺激素,在腺泡腔内以胶质的形式贮存。

甲状腺激素的贮存有两个特点: 一是贮存于细胞外(腺泡腔内);二是贮存的量很大,可供机体利用50~120天。

甲状腺激素的合成与代谢
甲状腺激素的合成与代谢

2.释放:腺泡细胞以吞饮的方式将腺泡腔内的T3、T4、MIT、DIT、TG吞入细胞内,并与溶酶体结合,在蛋白水解酶作用下,将T3、T4、MIT、DIT分离下来,甲状腺球蛋白分子较大,不易进入血液,MIT和DIT的分子虽然较小,但很快受脱碘酶的作用而脱碘,脱下来的碘大部分储存在甲状腺内。T3、T4释放入血。甲状腺分泌的激素主要是T4约占总量的90%, T3分泌量小但生物活性是T4的5倍。

3.运输:T4与T3释放入血之后,以两种形式在血液中运输,一种是与血浆蛋白结合,另一种则呈游离状态,两者之间可相互转化,维持动态平衡。游离的甲状腺激素在血液中含量很少,却发挥着生理作用。结合型的甲状腺激素没有生物活性。与甲状腺素结合的血浆蛋白有三种: 甲状腺素结合球蛋白(thyroxine-binding globulin,TBG)、 甲状腺素结合前白蛋白(thyroxine-binding prealbumin ,TBPA)和白蛋白。他们可与T4与T3发生不同程度的结合。T3主要以游离形式存在。

4.代谢:血浆T4半衰期为7天,T3为1.5天。20%的T4与T3在肝内降解,与葡萄糖醛酸或硫酸结合后,经胆汁排入小肠, 随粪排出。其余80%的T4在外周组织脱碘酶的作用下,产生T3 与rT3。T4脱碘变成T3是T3的主要来源。

二、甲状腺激素的生理作用

(一)对物质代谢的影响

1.产热效应:甲状腺激素能促进细胞内氧化速率,从而增加氧耗量和产热量。

甲亢病人(图甲亢),甲状腺分泌大量激素,氧耗量和产热量大量增加,基础代谢率显著升高,体温偏高,烦热多汗。甲状腺功能低下者则相反,基础代谢率降低,基础体温也常偏低。

2.对蛋白质代谢的作用

生理剂量的甲状腺激素可促进蛋白质的合成代谢,但分泌过多可加速蛋白质分解,且使中枢神经系统兴奋性提高,不断传出神经冲动,所以甲亢病人表现肌肉消瘦、乏力、震颤。而甲状腺激素分泌不足时,蛋白质合成减少,肌肉无力,但粘蛋白合成增多,使皮下组织间隙积水、浮肿,成为粘液性水肿(myxedema)。

3.糖代谢

甲状腺激素促进小肠粘膜对糖原的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成, 因此甲状腺激素有升高血糖的趋势。甲状腺功能亢进时,血糖升高,有时出现尿糖。

4.脂肪代谢

甲状腺激素促进脂肪酸氧化,增加儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。

(二)对生长发育的影响

甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用,是维持正常生长发育不可缺少的, 特别是对骨和脑的发育尤为重要。甲状腺功能低下的儿童,表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小症(又称克汀病)。

(三)对神经系统的影响

甲状腺激素对中枢神经系统的活动与影响。 甲状腺功能亢进时,中枢神经系统的兴奋性增高,表现为注意力不易集中,过敏疑虑,多愁善感、喜怒无常、烦躁不安、睡眠不好,以及肌肉纤颤等。相反, 甲状腺功能低下时,中枢神经系统兴奋性降低,出现记忆力减退,说话和行动迟缓,淡漠无情,终日思睡状态。

(四)甲状腺激素可使心律加快,心缩力加强,心输出量增加。

三、甲状腺功能的调节

(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴(见图)

下丘脑—腺垂体—甲状腺轴甲状腺肿
下丘脑—腺垂体—甲状腺轴        甲状腺肿

下丘脑可分泌促甲状腺激素释放激素(thyroid stimulating hormone,TRH)通过垂体门脉系统随血流进入腺体,促进腺垂体分泌促甲状腺激素(TSH)。TSH能促进甲状腺细胞生长、增生以及促进甲状腺激素的合成与释放。同时,血液中游离的T3、T4浓度的增高将与腺垂体的特异受体结合,使TSH的合成与释放减少,并使腺垂体对TRH的反应性降低。

由于甲状腺激素生成过程中需要碘离子,所以碘离子的摄取数量不足时,甲状腺激素的分泌量减少,当血浆甲状腺激素的数量减少时,对腺垂体的抑制作用减弱,导致TSH分泌神经元对TRH敏感性升高,造成血浆TSH浓度增加,TSH可引起甲状腺肿大,以促使更多的甲状腺激素分泌。由于有些地区缺碘,饮食中碘含量少,导致血浆中甲状腺激素的数量减少,而使TSH分泌增多,可以造成甲状腺肿大,即地方性甲状腺肿,俗称大脖子病(见图)。

(二)甲状腺的自身调节

甲状腺的自身调节是指甲状腺在TSH浓度不变或完全缺乏的情况下对碘供应变化的一种调节。 当食物中碘的供应过多时,碘的运转机制发生抑制,同时还能抑制T3、T4的释放。当碘量不足时,将出现碘运转机制加强,T3、T4合成与释放增加。

(三)自主神经对甲状腺活动的影响

交感神经可增加甲状腺激素的合成,而胆碱能纤维则抑制其分泌。


内容纠错 | 意见建议 | 关于我们 | 联系站长
Copyright©2009-2017 医护学习网 * Medicine & Nursing Learning