脑的血流供应来自颈内动脉及椎动脉，在脑的底部连成脑底动脉环，由此分支，供应脑的各部。静脉血主要通过颈内静脉返回腔静脉．也有通过颅骨上的吻合支，由颈外静脉返回体循环。
脑组织的新陈代谢率高，其代谢耗能几乎全部依赖于葡萄糖有氧氧化产生的能量，所以脑的血流量较高。在安静状态下，每100克脑组织的血流为50～60ml/min。脑血流量占心输出量的15%左右。脑的血流大，耗氧量多。脑对缺氧的耐受力很差，因此脑功能活动的维持主要依赖于循环血量。
若血流中断10s左右，通常导致意识丧失，血流中断超过3～4min，脑组织将引起不可恢复的损伤。脑位于颅腔内，颅腔的容积是固定的。颅腔被脑实质、脑血管和脑脊液所充满，三者容积的总和较恒定。因脑组织不可能压缩，所以，脑血管的舒缩活动范围较小，脑血流量的变动范围也就小。中枢强烈兴奋时脑血流量仅能增加50%。深度抑制时可减少30%～40%。与其它器官相比，脑血流量的变动范围都不及其它器官，如心脏活动增强时，冠脉血流量可增加l～5倍。
脑的血流量主要取决于脑的动脉和静脉之间的压力差与脑血管对血流的阻力。人体主要通过对这两方面的调节维持脑血流量的相对恒定。调节脑血流量的因素有体液因素，自身调节因素和神经因素。最重要的因素是体液因素，其次是自身调节因素。而神经因素对脑的血流量影响不大。
影响脑血管阻力的主要化学因素是动脉血中的CO2、H+和O2。PCO2变动对脑血管的舒缩活动起主导作用。当动脉血中的PCO2增高时，可引起脑血管明显扩张，血流阻力降低，脑血流量增加； PCO2降低则有相反的作用，严重的PCO2降低，甚至可引起脑缺血。如人呼吸含7%CO2的空气，脑血流量可增加一倍。反之过度通气使血中CO2分压降低，脑血流量减少可引起头晕。CO2的舒血管作用是通过H+实现的。 当CO2进入组织后，与H2O结合生成H2CO3，后者再解离生成HCO3-和H+，H+使脑血管舒张。低氧也可以扩张脑血管；反之PO2过高引起脑血管收缩。但是低氧不是脑血流的重要调节因素。
正常情况下，颈内静脉压接近于零， 较稳定，故脑血流量主要取决于颈内动脉压。当颈内动脉压升高时，脑血流量相应增加；颈内动脉压降低时，脑血流量减少。 但是脑血流自身调节效应往往大于颈内动脉压对脑血流的影响。当颈内动脉压变动在60～140mmHg范围内时，脑血流能保持相对恒定。 这是因为当颈内动脉压升高时，引起脑内毛细血管前微动脉收缩，脑血管阻力增加，使血流量减少；而颈内动脉压降低时，脑毛细血管前微动脉舒张，血管阻力减小，使脑血流量增加。这就是脑血流的自身调节。
血-脑脊液屏障是指血液和脑脊液之间存在的一种特殊的屏障。这个屏障的组织结构是由脑室壁上特化了的室管膜细胞与邻近的血管一起突入脑室腔，形成的脉络丛。脑脊液主要是由特化了的室管膜细胞（又称脉络丛上皮）分泌出来的， 其次是来自毛细血管内皮细胞的滤过作用。脑脊液中蛋白质含量极微（20～30mg/100ml），葡萄糖含量只有血糖的60％左右。Na+、Mg2+、Cl-高于血浆，而K+、HCO3- Ca2+、尿素和磷酸根则比血浆低。脑脊液不断被分泌出来，又不断通过蛛网膜绒毛进入静脉窦。
血-脑屏障是指血液与脑组织之间的物质通道屏障。 这个屏障的组织结构是由脑毛细血管内皮细胞的紧密连接、基膜及毛细血管周围的胶质细胞的足突构成。血-脑屏障对各种物质有特殊的通透性：脂溶性物质如O2、某些麻醉剂和乙醇等容易通过血-脑屏障。不同的水溶性物质通透性有较大的差别。 例如葡萄糖和氨基酸的通透性较高，而甘露醇、蔗糖和许多离子的通透性则很低，甚至不通透；水分子也可以通过跨膜扩散而自由出入脑组织； 一些小分子的蛋白质可以通过细胞间结合处而透过脑毛细血管；较大分子的蛋白质则不能通过血-脑屏障。
血-脑脊液屏障和血-脑屏障的主要功能在于保持脑组织周围稳定的内环境，防止血液中有害物质侵入脑内。