气体的扩散速度可以影响气体交换的进行。如果扩散速度快,气体交换也快;扩散速度慢,则气体交换也慢。
如前公式所述,气体分子的扩散速度与溶解度成正比,CO2在血浆中的溶解度约为O2的24倍,但CO2的分子量(44)大于O2(32),因此在同样分压下,CO2的扩散速度约为O2的21倍。然而,气体分子扩散的动力是分压差,分压差越大,扩散速度也越快。肺泡与血液间O2分压差是CO2分压差的10倍,如仅从分压差的角度考虑,O2的扩散速度应比CO2快。但如果把气体的溶解度,分子量以及分压差对气体扩散速度的影响综合在一起来考虑,CO2的扩散速度约为O2的20倍。然而,O2和CO2的扩散都极为迅速, 仅需约0.3s即可完成。 通常情况下血液流经肺毛细血管的时间约0.7s,所以当血液流经肺毛细血管不到全长的1/2时,已经基本上完成了交换过程。可见,通常情况下肺换气时间绰绰有余。但在肺部严重病变时,就可造成气体交换不足,而且气体交换不足所造成的PO2降低要比PCO2升高明显得多(即在气体交换不足时,往往缺O2显著,而CO2潴留却不明显)。其原因之一就是由于CO2的扩散速度比O2快。
肺换气时O2和CO2的扩散必须通过呼吸膜。呼吸膜的厚度、通透性和面积都会影响气体交换的效率。正常呼吸膜非常薄,如前所述,它有6层结构组成,但总厚度不到1μm,有的地方只有0.2μm,所以通透性大,气体易于扩散。此外,因为呼吸膜的面积极大,肺毛细血管总血量不多,只有60~140ml,这样少的血液分布于这样大的面积,可以想象血液层是很薄的。肺毛细血管平均直径不足8μm,因此,红细胞膜通常接触毛细血管壁,所以O2、CO2不必经过大量的血浆就到达红细胞,增大了交换速度。病理情况下,任何使呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾病,都会降低扩散速率,减少扩散量,如肺纤维化、肺水肿等,可出现低O2血症。
根据前述公式,气体扩散速率与扩散面积成正比。正常成人肺有3亿左右的肺泡,总扩散面积约70m2。安静状态下,呼吸膜的扩散面积约40m2,故有相当大的储备面积。运动时因毛细血管开放数量和开放程度的增加,扩散面积也大大增大。在病理情况下,例如肺气肿的病人,由于肺泡融合使气体扩散的面积减小,另外,肺不张、肺实变、肺毛细血管关闭和阻塞都可使呼吸膜扩散面积减小。
VA是指每分肺泡通气量,血流(Q)是指每分肺血流量。VA/Q比值影响着气体交换。正常成年人在安静时,VA是350ml×12=4.2L,Q=5L可以求得VA/Q=0.84。此时,VA与Q的匹配最合适,气体交换的效率最高。如果VA/Q>0.84,可能由于肺通气过度,也可能由于肺血流量减少所致,这意味着通气相对过剩,使肺泡气未能与血液气体充分交换,相当于肺泡无效腔增大。反之,如果VA/Q<0.84,这就意味着通气不足或血流过剩,或两者同时存在。其过程是部分血液流经通气不良的肺泡,静脉血中的气体未得到充分更新,未能成为动脉血就流回了心脏,犹如发生了动-静脉短路,称为功能性动-静脉短路(Functional A-V Shunting)。
由此可见,VA/Q增大,表示增加了生理无效腔,可以理解为未能很好利用肺通气;VA/Q减小,表示发生了功能性短路,可以理解为未能很好利用肺血流。以上两种情况都妨碍了有效的气体交换,可导致血液缺O2或CO2潴留,但以血液缺O2为主。这是因为动、静脉血液之间O2分压差远远大于CO2分压差,所以动-静脉短路时,动脉血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度。另外,动脉血PO2下降和PCO2升高时,可以刺激呼吸加强, 使肺泡通气量增加,有助于CO2的排出,却无助于O2的摄取,这是由氧解离曲线和CO2解离曲线的特点所决定的。患肺气肿的病人,VA/Q两种异常都可以存在, 致使肺换气效率受到极大损害,是造成肺换气功能异常最常见的一种疾病。
正常成人安静时,肺总的VA/Q比值为0.84,但肺各局部的VA/Q并不相同,例如人在直立位时,肺尖部的VA/Q和Q都较肺下部的小,不过Q的减少更为显著,所以肺尖部的VA/Q增大,可达3以上,而肺下部的VA/Q减小,约为0.6。 造成VA/Q不均匀的解剖生理因素是多方面的。
在肺泡通气方面:
①吸气时,胸廓下部肋骨的动度大于上部,膈肌的下降也主要使肺门以下的肺叶扩张,所以肺下部的通气量大于上部;
②直立位时,重力作用使胸膜腔内压由上而下出现一个梯度,上方最负,所以肺上部的肺泡较肺下部的肺泡更为扩张。基础容积较大的肺上部处于S曲线上段,较平直,顺应性较小,而肺的中下部处于曲线的中段,顺应性较大。因此吸气时,在相同跨肺压改变下,吸入气较多的进入肺的中下部;
③肺内压的区域性差异,也可以引起呼吸道不均匀扩张,以致吸入气分布不均;
④吸气时,周边肺组织的扩张程度比深部肺组织的大,因此,即使在同一平面,肺泡通气量的分布也是不均匀的,外周的大于中心的肺泡。
在肺血流量方面:
①肺循环是低压系统,更易受重力影响。直立时,肺尖部的血流量比肺下部的少;
②跨肺压的部位差异和变化也影响肺毛细血管的口径;
③左右肺动脉从肺总动脉发出时角度上的差异, 使左肺的血流量多于右肺的血流量。虽然正常情况下存在着肺泡通气和血流的不均匀分布,但从总体上说,由于呼吸膜面积远远超过气体交换的实际需要,所以并不影响O2的摄取和CO2的排出。更何况正常人的肺通气和肺血流还存在着自身调节机制,当某一部分肺泡通气减少时,由于O2分压降低,CO2分压升高,可导致该部分肺血管收缩,从而减少血流量,与通气减少相匹配;反之,如果某区域血流量不足,则由于CO2分压下降,而使该区域支气管收缩,从而减少了通气量。由于这种自身调节,所以可使通气和血流自动匹配,比值相对稳定,使肺换气能有效地进行。