肺扩张造成吸气，肺缩小造成呼气，可是肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是由于胸廓(thorax) 的扩大和缩小引起的， 而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张而引起。
当吸气肌收缩时，胸廓扩大，由于胸膜脏层与壁层间存在少量浆液， 使两层胸膜紧密粘着一起，且有胸膜腔负压加强了这种粘着，故肺必然随着胸廓的扩大而扩大，肺容积增大，肺内压暂时下降，低于大气压，空气顺压差进入肺，造成吸气。反之，当吸气肌舒张时或呼气肌收缩时，胸廓缩小，肺也随之缩小，肺容积减小，肺内压暂时升高，高于大气压，肺内气体便顺此压差流出肺，造成呼气。
呼吸肌的收缩和舒张所造成胸廓的扩大和缩小，称为呼吸运动。呼吸运动是肺通气的原动力。
是由吸气肌的主动收缩引起的。吸气肌包括膈肌、肋间外肌和吸气辅助肌。膈肌是最强大最主要的吸气肌。膈肌形状似钟罩，向上隆起，位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底。当膈肌收缩时，隆起的中心部分下移，从而增大了胸腔的上下径，胸腔和肺容积增大，产生吸气。 隔肌下移的距离视其收缩的强度而有很大差异，平静吸气时，下移约1～2cm。深吸气时，下移可达7～10cm。由于胸廓呈圆锥形，其横截面积上部较小，下部明显加大。因此，膈肌稍稍下降就可使胸廓容积大大增加。据估计，当处于平静呼吸时，因膈肌收缩而增加的胸腔容积相当于总通气量的4/5。 由于膈肌的舒缩引起的呼吸运动伴有腹壁的起伏，所以这种形式的呼吸称为腹式呼吸（Abdominal Respiration）。 肋间外肌的肌纤维起自上一肋骨远胸骨端的上缘。由于脊椎的位置是固定的，而胸骨可以上下移动，所以当肋间外肌收缩时，肋骨和胸骨向上提，肋骨的下缘还略向外侧偏转，从而增大了胸廓的前后径和左右径，产生吸气。不过，在平静呼吸时，肋间外肌所引起的作用较膈肌为小。由于肋间外肌的舒缩，使肋骨和胸骨运动而产生的呼吸运动，称为胸式呼吸（Thoracic Respiration）。腹式呼吸和胸式呼吸常同时存在，其中某种形式可占优势，只有在胸部或腹部活动受到限制时，才可能单独出现某一种形式的呼吸运动。
平静呼气时，呼气运动不是因呼气肌收缩而引起，而是因膈肌和肋间外肌的舒张，胸廓、肺依靠本身的回缩力量而回位，恢复其吸气开始以前的位置，这样产生呼气。在安静呼气时，呼气是被动的。只有在用力呼吸时，呼气肌才参与收缩，使胸腔进一步缩小，呼气才成为主动活动。呼气肌包括肋间内肌和部分腹壁肌。
安静状态的呼吸特点是呼吸运动比较平稳均匀， 每分钟呼吸频率约12～18次，吸气是主动的，呼气是被动的。机体活动时，呼吸将加深加快，为深呼吸或主动呼吸，这时不仅有更多的吸气肌参与收缩，使收缩加强，而且也有呼气肌的收缩参与，从而使呼气成为主动。在缺氧和CO2增多时，会出现呼吸困难，不仅吸气大大加强，而且主观上有不舒服感。
肺内压是指肺泡内的压力。在呼吸暂停、声带开放、呼吸道畅通时，肺内压与大气压相等。当吸气开始时，肺容量增大，肺内压暂时下降，低于大气压，空气在此压力差的推动下进入肺泡。随着肺内气体逐渐增加，肺内压也逐渐升高，超过大气压，肺内气体便流出肺，此时肺内气体逐渐减少，肺内压逐渐下降，至呼气结束时，肺内压又降到和大气压相等。
在呼吸的过程中，肺内压的变化程度，与呼吸的缓急、深浅和呼吸道是否通畅有关。在安静呼吸的状态下，呼吸缓和，呼吸道通畅，肺内压的变动也较小。 吸气时，肺内压约为-0.3～-0.27kPa（-1～-2mmHg），在呼气时，肺内压约为0.13～0.17kPa（+1～+2mmHg）。 如果紧闭声门，尽力作呼吸动作，吸气时，肺内压可达到-4～-13.3kPa（-30～-100mmHg）；呼气时，肺内压可达到8～13.3kPa（+60～+100mmHg）。
可见，肺内压和大气压的压力差是推动气体进出肺的直接动力。 认识这一点有重要的应用价值。一旦呼吸停止，如心脏仍在跳动，便可根据这一原理，用人为的方法造成肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气，这便叫做人工呼吸。人工呼吸的方法很多，有用人工呼吸机进行正压通气，有口对口的人工呼吸及节律地举臂压背或挤压胸廓等等。 但在施行人工呼吸时，首先要保持呼吸道通畅，否则对肺通气而言，操作将是无效的。
生理学上常用呼吸系统顺应性( compliance)来测量肺和胸廓的可扩张性。 顺应性是用单位压力的变化能引起多少容积的改变来表示的。因为在测量顺应性时经常遇到的是低压系统，所以压力单位多用cmH2O表示，而容积单位多用升（L）来表示。
C（顺应性）=△V（容积变化）/△P（压力变化）=单位：L/cmH2O
顺应性的大小和弹性阻力直接相关。如果弹性阻力小，在外力作用下容易扩张，就称为顺应性大； 如果弹性阻力大，则在外力作用下不易扩张，就称为顺应性小。可见顺应性是弹性阻力的倒数，用公式表示为：C=1/R
从物理学观点看，肺和胸廓这两个弹性体处于串联状态（与两个串联电阻很相似），呼吸器官的总RRS等于肺的RL与胸廓的RT之和，即：RRS=RL+RT
因为顺应性是弹性阻力的倒数，因此呼吸系统的总CRs可用下列公式计算：
1/CRS＝1/CL+1/CT
正常情况下，CL约为0.2L/cmH2O；CT约为0.2L/cmH2O。那么CRSS约为0.1L/cmH2O。
CL可因肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因而减退。 CT可因肥胖胸廓畸形、胸膜增厚等原因减低。当CRS减低时，病人必须加大呼吸作功方能达到适量的通气，因而可出现呼吸困难。
通气阻力(resistances to ventilation)可分为弹性阻力和非弹性阻力
包括肺和胸廓的弹性回缩力而造成的阻力，以及相关的顺应性和表面活性物质的作用。其内容已分别在前面叙述，在此不再重复。但要强调的是，在安静呼吸状态时，弹性阻力是主要因素，约占总阻力的70%，而非弹性阻力占30%。
包括呼吸道阻力和组织阻力。 组织阻力来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦，影响较小，一般可忽略不计。呼吸道阻力是气体流经呼吸道时气体分子间及气体分子与气道壁之间的摩擦力。它占非弹性阻力的80%～90%。呼吸道阻力是气体流动产生的，并随流动的加快而增加，所以是一种动态阻力。 呼吸道阻力可用维持单位时间内气体流量所需的压力差来表示：
R呼吸道阻力=推动力*（cmH20）/流量（L/S）
注释*意义说明：推动力=大气压-肺内压
健康人在安静呼吸状态时，总的呼吸道阻力是0.098～0.294kPa/（L·s）（1～3cmH2O／（L·s），此阻力主要发生在直径2mm细支气管以上的部位。
呼吸道阻力受气流流速、气流形式和管径大小的影响。 流速快，阻力大；流速慢，阻力小。气流形式有层流和湍流。层流阻力小，湍流阻力大。气流太快和管径不规则容易发生湍流。气道管径大小是影响呼吸道阻力的另一重要因素。 管径缩小，阻力增大，因为R∝1/r4
气道管径又受四方面的影响：
①跨壁压。
这里跨壁压是指呼吸道内外的压力差。跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大
②肺实质对气道壁的外向放射牵引。
小气道的弹力纤维和胶原纤维与肺泡壁的纤维彼此穿插， 这些纤维像帐篷的拉线一样对气道壁发挥牵引作用，以保持那些没有软骨支持的细支气管的通畅。
③神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节。
呼吸道平滑肌受交感神经和副交感神经的双重支配，两者均有紧张性。副交感神经使气道平滑肌收缩，管径变小，阻力增加; 交感神经使平滑肌舒张，管径变大，阻力降低。临床上常用拟肾上腺素能药物解除支气管痉挛，缓解呼吸困难。近来还发现呼吸道平滑肌受另外一种非肾上素腺能的抑制性神经支配，可能是肽神经，使平滑肌舒张。
上述三种因素均随呼吸而发生周期性变化，气道阻力也因而出现周期性改变。吸气时，跨壁压增大（因胸内压下降），相当帐篷的拉线拉紧，交感神经兴奋却使气道口径增大，阻力减少。呼气时发生相反的变化，使气道口径变小，阻力增大。这也是为何支气管哮喘病人呼气比吸气更为困难的主要原因。
④化学因素的影响。
例如儿茶酚胺可使气道平滑肌舒张;PGF2a可使之收缩，而PGE2使之舒张；过敏反应时肥大细胞释放的组胺和慢反应物质使支气管收缩；吸入气CO2含量的增加可以刺激支气管和肺的（C类纤维），反射性地使支气管收缩，呼吸道阻力增加。
呼吸过程作的功是压力-容积功。肺内压和容积的改变是由呼吸肌的运动实现的。呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼吸功。呼吸功通常以单位时间内压力变化乘以容积变化来计算，单位是kg·m。正常人在平静呼吸时，呼吸功不大，约为0.3～0.6kg·m，其中2/3用来克服弹性阻力，1/3用来克服非弹性阻力。劳动或运动时，呼吸频率和深度加强，呼气也变为主动，呼吸功可增至10kg·m。 病理情况下， 弹性或非弹性阻力增大时，也可使呼吸功增大。不过，机体能自动调整呼吸频率和深度，以取得最高的呼吸效果。例如当顺应性降低，也即弹性阻力增加时，患者呈深慢呼吸，以减少为克服气道阻力所作的功。
在平静呼吸时，呼吸耗能占全身总耗能的3%，剧烈运动时，呼吸耗能可升高25倍，但由于全身总耗能也增大15～20倍，所以呼吸耗能仍只占总耗能的3%～4%。