神经系统对心血管活动的调节是通过各种心血管反射(Cardiovascular Reflex)来实现的。机体内外环境的变化，可以被各种相应的内、外感受器所感受，通过反射引起各种心血管效应。
颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下有丰富的感觉神经末梢，呈树枝状分布或形成特异的环层结构，它们能感受动脉内血压对管壁的牵张刺激，并发放冲动，故按其所在部位分别称为颈动脉窦压力感受器和主动脉弓压力感受器。动物实验表明，颈动脉窦压力感受器有以下主要特点：
①窦内压在80～120mmHg范围内，压力感受器的传入冲动频率与窦内压成正比。表明动脉血压愈高，动脉管壁被扩张的程度愈大，压力感受器传入冲动的频率也就越高。当颈动脉窦区的压力低于60mmHg时，压力感受器没有传入冲动；当窦内压力超过180mmHg时，颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器和化学感受器的兴奋已接近饱和，传入冲动不再增加。
②颈动脉窦压力感受器对急剧波动性压力变化比对非波动性压力变化更加敏感，这一反应特征是和正常机体波动性动脉压变化的特点相适应。
③正常情况下，颈动脉窦压力感受器的活动比主动脉弓压力感受器的活动更强。
当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的传入冲动频率增加，经舌咽神经和迷走神经传入纤维将冲动传入到延髓的孤束核及其邻近区域，通过与延髓和延髓以上的各级心血管中枢的复杂联系，引起心迷走中枢兴奋，心交感中枢和交感缩血管中枢抑制。于是，心交感神经传出冲动减少，心迷走神经传出冲动增多，结果使心率减慢，心肌收缩能力减弱，心输出量减少；交感缩血管神经的传出冲动减少，使血管平滑肌舒张，外周阻力下降。心输出量减少和外周阻力下降，均可导致动脉血压恢复正常。这一反射效应使血压下降，故称为减压反射。反之，当动脉血压降低时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入冲动频率减少，结果延髓心迷走中枢抑制，心交感中枢和交感缩血管中枢兴奋，使动脉血压恢复正常或接近正常。因此，减压反射是动脉血压的一种负反馈调节。
利用动物实验，观察改变颈动脉窦灌注压对血压的影响，得出一条颈动脉窦内压与动脉血压关系的“S”形曲线。
在自然呼吸条件下，刺激颈动脉体化学感受器会引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动加深加快，可通过肺牵张感受器的传入冲动增多，抑制心迷走中枢，反射性引起心率增快。因此在完整机体内，化学感受器兴奋引起的心血管反射效应结果是：心率加快，心输出量增加，脑和心脏的血流量增加，而腹腔内脏和肾脏的血流量减少，血压升高。
颈动脉体和主动脉体化学感受器反射的生理意义主要是调节呼吸运动。在正常情况下对心血管活动不起明显的调节作用。只有在机体发生低O2、窒息、动脉血压过低或酸中毒等情况下才发生作用。除了提高肺通气量外，还可提高心输出量和动脉血压，并使血液重新分配，确保心脑等重要器官的血量供应，以维持其正常功能。
在身体的其它部位，均存在影响心血管机能的感受器，它们接受刺激后，通过传入神经的冲动增加，引起不同的心血管反应。在心房、心室和肺循环血管中存在许多压力感受器，总称为心肺感受器，这些感受器的传入纤维行走于迷走神经之中，也有少数在交感神经中进入中枢。心房、心室或肺循环血管中压力升高或因血容量增大而使心脏或血管壁受较大的牵张刺激时，这些压力感受器就发生兴奋。其传入冲动的结果是心迷走中枢兴奋，交感缩血管中枢抑制，动脉血压降低，心率减慢。由于交感缩血管神经的传出冲动减少，可使肾，骨骼肌血管舒张，血流量增多。肺感受器的传入冲动还可抑制肾素和血管升压素的释放，这两种激素都参与调节循环血量。
体表和内脏的其它感受器在受到刺激后也可诱发心血管反应。伤害性刺激作用于皮肤，常导致不同的心血管效应。轻、中度的痛刺激，常出现血管收缩、心率加速、血压升高，剧烈疼痛则反射地引起心率减慢和血压降低。寒冷刺激作用于皮肤，反射地引起皮肤血管收缩和竖毛；而温热刺激作用于皮肤，则使皮肤血管舒张；肺、胃、肠、膀胱等空腔器官受到扩张时，常常可引起心率减慢和外周血管舒张等效应；骨骼肌运动时，肌肉和关节中感受器受到刺激，可反射地引起心率加快和血压升高。