体液因素按其作用的范围大致可分为全身性和局部性两大类。全身性体液因素作用范围广，主要包括肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素、血管升压素、心房钠尿肽等；局部性体液因素往往产生后容易被破坏，不能随血液运送到较远的组织器官发生作用， 或因经血液循环稀释后，浓度过低，对较远的组织器官不起作用，一般只能在它们产生的局部发挥调节作用。这些物质主要有激肽、组织胺、前列腺素及组织代谢产物等。
血液中肾上腺素（Epinephrine）和去甲肾上腺素（Norepinephrine）主要由肾上腺髓质分泌，在化学结构上，它们都属于儿茶酚胺类化合物。交感神经兴奋可促进肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。 肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用各有其特点和优势，这主要决定于心肌和血管平滑肌的细胞膜上肾上腺素能受体的种类及密度。肾上腺素能受体主要有α和β两种，β受体又可分为β1和β2，现在还发现有β3。心脏主要是β1受体，皮肤、肾脏、脾、肠胃等内脏血管有α受体。骨骼肌、肝脏和冠脉血管β2受体数量占优势。α受体兴奋，是缩血管效应；β1受体兴奋是“强心”效应，β2受体兴奋是舒血管效应。β3受体分布在脂肪组织等，其功能尚不十分清楚。
肾上腺素可激活α和β两种受体，但对β受体的作用更强：肾上腺素作用于心肌细胞膜的βl受体，与心交感神经的作用一样，使心跳加快，传导加速、心肌收缩能力加强，心输出量增多，收缩压明显升高；肾上腺素作用于皮肤、肾脏、脾、肠胃等内脏血管的α受体，引起血管收缩，导致上述组织器官血流量减少；而肾上腺素又可以作用于骨骼肌血管和冠脉血管的β受体，使这些血管舒张。故肾上腺素对外周血管的调节作用是使全身各器官的血液分配发生变化，特别是骨骼肌的血流量大大增加。
去甲肾上腺素主要能激活α受体，而对β受体的作用很小。去甲肾上腺素作用于体内大多数血管α受体，使体内大多数组织器官，特别是皮肤、肾脏、肠胃等内脏器官的血管明显收缩，使总外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均明显升高。在完整机体内，注射去甲肾上腺素后通常会出现心率减慢。这是因为去甲肾上腺素使血管广泛收缩，外周阻力增高，造成血压升高。从而通过压力感受性反射使心率减慢从而掩盖了去甲肾上腺素对心肌的βl效应。
血管紧张素（Angiotensin）是一组多肽类物质。其前体为血浆中的一种球蛋白，由肝脏所产生，称为血管紧张素原。当肾缺血、血钠降低或肾交感神经兴奋时，可刺激肾脏近球细胞分泌肾素，肾素是一种蛋白水解酶，能使血浆中的血管紧张素原水解形成活性不强的血管紧张素I，血管紧张素I在肺与血浆中的转换酶的作用下再脱去9、10位的组氨酸和亮氨酸， 形成血管紧张素II，血管紧张素II又在氨基肽酶的作用下脱去1位天门冬氨酸，形成血管紧张素III。(见右图）对多数组织细胞而言，血管紧张素I不具有生理活性， 而血管紧张素II最为重要，它主要作用是升高血压，这主要通过两个方面的作用来实现：
①缩血管作用：能广泛强烈的收缩血管，使外周阻力增加，血压升高。
②通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使血容量增加。
在正常生理状态下，肾血流量充足，肾素分泌很少，而且很快被酶所破坏，对血压调节所起的作用不大。但在大失血的情况下，随着血压下降，肾血流量减少，肾素大量分泌，使血浆中血管紧张素浓度增高，机体出现广泛而持续的外周血管收缩，从而阻止了血压的过度下降。由此可见，血管紧张素在血压、血容量的调节方面起着很重要的作用。
血管升压素（vasopressin，VP）是由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成的一种9肽激素，经神经轴突的轴浆运输到垂体后叶，然后释放入血液中。由于VP能促进肾脏对水的重吸收，故又称为抗利尿素（antidiuretic hormone，ADH）。
VP的释放主要受细胞外液渗透压和有效循环血量的调节。尤其是血浆晶体渗透压，只要改变1%～2%，就可以引起VP的释放，当大量进水后，血浆晶体渗透压降低，血浆VP浓度则降低，禁水后，血浆晶体渗透压升高，血浆VP浓度则升高．VP的主要作用：
①生理浓度的VP主要是抗利尿作用，VP浓度改变，可以调节肾脏的排水量，从而维持细胞外液量及渗透压的相对稳定。
②升高血压：可使骨骼肌和内脏的小动脉（包括冠状动脉）强烈收缩，外周阻力增高，血压升高。
过去认为VP在生理浓度范围内，只有抗利尿作用，非生理剂量才有升压效应。近年研究证明，VP在生理浓度范围内，对维持正常血压的稳态和血管紧张性亦有作用。在禁水、失血等情况，VP释放大量增加，保留体液，升高血压的作用更为明显。
心房钠尿肽（ANP），又称“心钠素”、“心房肽”，是由心房肌细胞合成和释放的一类具有生物活性的多肽。当血容量和血压升高时，可促使心房肌细胞释放ANP。ANP的心血管效应是引起显著的低血压，ANP降低血压的机制:①排钠利尿，使血容量减少； ②舒张血管降低外周阻力， ③抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统； ④对抗去甲肾上腺素； ⑤直接刺激迷走神经； ⑥促进激肽释放酶释放，活化激肽释放酶--激肽系统； ⑦抑制血管升压素的合成和释放。上述多方面的作用反映了心房钠尿肽在调节血容量、血压以及水盐平衡方面可能有着重要的意义。
激肽释放酶-激肽系统是机体内一个重要K-K系统包括激肽释放酶和激肽两个基本成分。人体内有三种血管活性激肽：缓激肽（9肽）存在于血浆中；胰激肽（10肽、又称1-赖氨酰缓激肽、血管舒张素）存在于组织中；甲胰激肽（11肽，又称甲硫氨酰赖氨酸缓激肽）存在于尿中，三种激肽中，缓激肽的作用最强。激肽是由其前身物质--激肽原在激肽释放酶的作用下形成的。激肽释放酶又分为血浆和组织激肽释放酶两种，它们作用于激肽原分别生成缓激肽和胰激肽，激肽原可被尿胃蛋白酶作用生成甲胰激肽。血浆激肽释放酶的前身物质是无活性的前激肽释放酶，后者在其激活物（活化的XII因子）作用下活化为血浆激肽释放酶，由活化的XII因子促进生成激肽释放酶的过程可被纤溶酶和血浆激肽释放酶本身的正反馈作用所促进。激肽对循环系统的主要作用是舒张血管，使血管的通透性增加，降低血压，是体内最强的血管舒张剂之一。静注可使全身小动脉舒张，血压下降，冠脉灌流，可强烈地舒张冠状动脉，增加心脏血流量，提高心脏的泵血功能。以往认为激肽是一种局部激素，现在认为它也是参与全身血压调节的一种体液因素。
除以上作用外，激肽还能促进肾脏排钠利尿，有致痛和吸引白细胞等作用。可见激肽在循环调节、血液凝固、水盐代谢以及免疫反应等许多机能活动中作用非常广泛。
组织胺是组氨酸的脱羧产物，广泛存在于各种组织中，特别是皮肤、肺和胃肠粘膜组织的肥大细胞含量最多。当组织受到损伤、发生炎症或过敏反应时大量释放，在局部发生作用。组织胺有很强的舒张小动脉的作用，并能使局部毛细血管、微静脉管壁内皮细胞收缩、从而扩张了细胞之间的裂隙，使血管壁通透性增加，血浆漏出而形成局部水肿。冻疮、荨麻疹，青霉素过敏等引起的充血性水肿，主要是组织胺引起的．
前列腺素（prostaglandin，PG）是一组含有20个碳原子的不饱和脂肪酸，存在于全身各个组织之中，因首先在前列腺中被发现，故名为前列腺素。PG根据其分子结构的差异，可分为多种类型，如A、B、C、D、E、F． G、H、I等型。PG主要经肺灭活，一般在动脉血中很少检出，故属于局部性体液因素，主要在其生成部位发挥作用。但PGI2不易被肺灭活，很可能是全身性的体液调节物质。 PG对心血管的主要作用：
①心脏方面：PGA2具有加快心率，增强心肌收缩力的作用；②血管方面：PGE、PGA和PGI具有舒张血管作用，它们可直接作用于微动脉、使局部血流量增加和血压下降，其中PGI2的舒血管作用最强。目前认为它是调节血管活动的主要PG。PGF的作用与上述作用相反，主要引起微血管收缩，减少局部血流量。PG还能影响血管对儿茶酚胺的反应性。
在心血管活动的调节中，除神经和体液调节外，还存在心血管活动的自身调节。实验证明，当去除支配某些器官血管的神经和体液因素，该器官组织的血流量仍保持相对稳定。这是通过局部血管的舒缩活动来实现的（如肾、脑血管），心脏的泵血功能也有自身调节的机制。虽然这种调节机制仅限于某些器官或血管本身，但其功能活动也是非常重要的。