新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。
新生儿胆红素代谢特点：
1.胆红素生成较多 新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：①胎儿期处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；②胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20～40天，形成胆红素的周期缩短；③其他：来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。
2.运转胆红素的能力不足 刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒。影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。
3.肝功能发育未完善 ①新生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5～10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0～30%），不能有效地将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素）；此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。
4.肠肝循环的特性 初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原、尿胆原；肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%～2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。
一、病因
1.感染性 ①新生儿肝炎：以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染等。
2.非感染性 ①新生儿溶血：AB0系统和Rh系统血型不合最为常见。②胆道闭锁。③胎粪延迟排出。④母乳性黄疸：发生率0.5%～2%；其特点是非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342μmol/L（20mg/dl），婴儿一般状态良好，不引起其他疾病。⑤遗传性疾病：红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、囊性纤维病等。⑥药物性黄疸：如由维生素K3、K4、樟脑丸等药物引起。⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄疸。
二、临床表现
1.生理性黄疸 一般情况良好；足月儿生后2～3天出现黄疸，4～5天达高峰，5～7天消退，最迟不超过2周；早产儿多于生后3～5天出现黄疸，5～7天达高峰，7～9天消退，最长可延迟到3～4周，每日血清胆红素升高小于85μmol/L（5mg/dl）。
2.病理性黄疸 ①生后24小时内出现黄疸；②血清胆红素足月儿＞221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿＞257μmol/L（15mg/dl）；③黄疸持续时间足月儿大于2周，早产儿大于4周；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dl）；有以上任何一项者均可视为病理性黄疸。不同日龄的新生儿确定为病理性黄疸的血清胆红素水平不同。
3.胆红素脑病 当血清胆红素＞342μmol/L（20mg/dl），可穿透脑脊液屏障，使大脑神经核黄染、变性坏死，以大脑基底核、下丘脑和第四脑室底部最明显，引起胆红素脑病（核黄疸）。患儿出现精神反应差，食欲不振，拒乳，以后出现尖叫、凝视、角弓反张甚至抽搐等症状。
三、治疗要点
找出原因，采取相应的治疗，适当输入血浆和白蛋白，应用蓝光疗法，防止胆红素脑病发生。
四、护理问题
1.潜在并发症：胆红素脑病
2.潜在并发症：发热、腹泻、皮疹等
五、护理措施
1.密切观察病情
（1）观察皮肤颜色：根据皮肤黄染的部位、范围和深度，估计血清胆红素增高的程度，判断其转归。
（2）观察生命体征：体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，观察患儿哭声、吸吮力、肌张力的变化，判断有无核黄疸发生。
（3）观察排泄情况：大小便的次数、量及性质，如有胎粪延迟排出，应给予灌肠处理。
2.尽早开始喂养，促进胎便排出。少量多次，保证患儿营养及热量摄入的需要。
3.采用光照疗法时按光照疗法护理。
4.遵医嘱用药给予补液和白蛋白治疗，纠正酸中毒和防止胆红素脑病的发生。
七、健康教育
讲解黄疸病因及临床表现，使家长了解病情的转归。胆红素脑病后遗症，应给予康复治疗和护理指导。母乳性黄疸的患儿，母乳喂养可暂停1～4日，或改为隔次母乳喂养，黄疸消退后再恢复母乳喂养。红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品。患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。