学习内容：
1、低钾血症的病因、临床表现及护理
2、高钾血症的病因、临床表现及护理
学习目标：
1．对比分析理解低钾血症、高钾血症的病因
2．理解并掌握低钾血症的临床表现及静脉补钾注意事项
3．理解高钾血症的治疗要点
思考题：
1．分析为什么低钾血症可以引起碱中毒，而碱中毒有会引起低钾血症？
2．低钾血症可引起反常性酸性尿，为什么？
3．理解分析大量输注葡萄糖和久存的库血会引起哪种钾代谢失衡？
病例分析：
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。
治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3% KCl,6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天,痊愈出院。
问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?
2.为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?
3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
教学内容:
钾来源（食入），排泄（肾脏90%，肠道10%，皮肤（汗液） 多吃多排，少吃少排，30～50 mmol/d，不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
钾（体内）主要来自于含钾的饮食：牛奶、香蕉、橘子、瘦肉等。主要由肾脏排出。
钾是细胞内液的主要阳离子，占全身总钾量的98%，细胞外液含钾量仅为总量的2%，但有及其重要的生理功能。（神经、肌肉、心肌、代谢、酸碱）1、维持细胞代谢2、维持水、酸碱平衡3、维持神经、肌肉组织兴奋性 4、维持心肌的生理功能
正常血清钾浓度：3.5 — 5.5 mmol/L。临床上钾代谢紊乱主要有两种类型：低钾血症和高钾血症。因为在禁食和血钾很低的情况下，每天仍有相当量的钾盐从尿中排出。故临床上低钾血症较为常见。
一、低钾血症:
血清钾浓度< 3.5mmol/L (第1名学生讲解,其他小组补充或质疑)
[常见病因]
1.钾摄入↓： 长期禁食（许多疾病或手术常需要禁食）、少食或静脉补充钾盐不足
2.钾排出↑：
1）经肾－应用排钾利尿剂
2）肾外途径－胃肠道: 最常见原因. 如呕吐、腹泻，皮肤出汗
3.K+向细胞内转移（钾分布异常——进入细胞内过多）:
（1）合成代谢↑：大量输注胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强，大量的血钾进入细胞内参与糖原的合成。氨基酸合成蛋白质
（2）碱中毒时
[临床表现] (第2名学生讲解,其他小组补充或质疑)
1.神经系统症状：（神经肌肉应激性↓）主要为中枢神经抑制和周围肌肉兴奋性降低： 早期烦躁，严重时神志淡漠。 肌无力为最早表现，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌肌无力（四肢→躯干、呼吸肌）严重时出现软瘫，抬头困难、吞咽、呼吸困难。 腱反射减弱或消失。
2.消化系统症状：（消化功能障碍）：由于胃肠道平滑肌兴奋性降低，表现为肠蠕动减弱或消失，肠鸣音减弱或消失，腹胀、便秘等
3.循环系统症状：（心脏功能异常）：心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。心动过速，血压下降，心率不齐。
4.低钾性碱中毒：（反常性酸性尿） （1）血清钾过低时，K＋由细胞内移出补充，与Na＋、H＋交换增加（每移出3个K＋，即有2个Na＋和1 个H＋移入细胞内），细胞外液的H＋浓度降低； （2）肾小管排H＋保K＋代偿:远曲肾小管排K＋减少、排H＋增多。结果发生碱中毒，病人出现碱中毒的一些症状，但尿呈酸性（反常性酸性尿）。
5.ECG——典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。 但低钾血症病人不一定出现心电图改变，故不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。应该注意，病人伴有严重的细胞外液减少时，低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显；而仅出现缺水、缺钠所致的症状，但在纠正缺水后，由于钾的 进一步被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。 心电图检查虽有助于诊断，但一般不宜等待心电图显示出典型改变后，才肯定诊断。血清钾测定常有降低。
(讨论问题1、2)
[实验室检查]
1.血清钾浓度
2.心电图
[护理措施] (第3名学生讲解,其他小组补充或质疑)
1.病情观察
2.生活护理
3.用药护理 及时补钾
途径：口服（食物、药物）与静脉补钾。
以口服钾盐最安全， 能进食者应鼓励病人及早进食含钾丰富的食物。药物常选用10% KC1 溶液。（输给KC1，不但补钾还可以减轻碱中毒。C1-、HCO3-是细胞外液主要阴离子，C1-↑则HCO3-会代偿性↓。此外，氯缺乏还能影响肾保钾的能力，故输给KC1，除可补充K＋外， 还可增强肾的保钾作用，有利于低钾血症的治疗。） 病人能口服，可服钾盐。
不能口服者静脉滴注。为防止高钾血症的危险，静脉补钾应注意（原则）：尿量、总量、浓度、速度 1. 尿畅补钾： >30ml/h时方可补钾。尿量是第一重要的，故补钾前应了解肾功能。 2. 总量不过多： 每日补钾量不得高于6～8g.， 应用大剂量K+静滴时，需心电监护 3. 浓度不过高： KCL <0.3% 4. 速度不过快: 滴速控制在60滴/min以下。切忌禁止静脉注射 (老师归纳、总结)
（二）高钾血症
(第4名学生对比低钾血症分析讲解其他小组补充或质疑)
血清钾超过5．5mmol/L时，即称高钾血症。
[常见病因] 其原因大多和肾功能减退， 不能有效地从尿内排出钾有关
1.钾摄入↑：如口服或静脉输入氯化钾，服用含药物，组织损伤，以及大量输入保存期较久的库存血等。
2.钾排出↓：（主要通过肾排泄）肾排泄功能减退，如急性肾功能衰竭，应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶）
3.K+向细胞外转移（钾分布异常——进入细胞外过多）: ，如酸中毒、各种损伤，烧伤，大量的细胞破坏。
[临床表现]
1.对骨骼肌的影响：骨骼肌的兴奋性先↑后↓，肢体刺痛，感觉异常，严重时肌无力。
2.对心脏的影响：心功能的损害，各种心律失常。（自律性降低）心动过缓，（传导性降低）传导阻滞。甚至发生心搏骤停（最危险）。
3. 微循环障碍（高钾可刺激微循环血管收缩） 严重高钾血症有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、血压下降等。
4.心电图表现 高钾血症，特别是血钾超过7mmol/L时，几乎都有心电图改变。典型的心电图改变为早期T波高尖（高钾时膜对钾粒子通透性增加），随后出现QRS增宽（传导阻滞）。
[实验室检查]
1.血清钾浓度
2.心电图
[护理措施]
高钾血症病人有心搏突然停止的危险，故发现病人有高钾血症后，应尽快处理原发疾病和改善肾功能外，对高钾处理，做到以下四点：禁、抗、转、排
1. 禁 禁止给钾，包括含钾药物、食物、饮料等，禁用库血。
2. 抗 对抗心律失常: 首要措施：静脉注射10%葡萄糖酸钙。因钙粒子能对抗钾粒子对心脏的抑制作用。钙与钾有对抗作用，能缓解K＋对心肌的毒性作用。
3. 转（转移） 使K＋暂时转入细胞内：NaHCO3、合成代谢↑ ①静脉注射5％碳酸氢钠碱性液，使细胞外液碱化，钾转入细胞内，暂时缓解高钾。 ②可应用葡萄糖、胰岛素促进糖原合成或应用复方氨基酸促进蛋白质合成，可使K＋转移入细胞内，暂时降低血清钾浓度.
4.排 促进K+排泄： 1）应用阳离子交换树脂，可从消化道携带走较多的钾离子。 2）透析疗法：最有效的是透析治疗。有腹膜透析和血液透析，一般用于上述疗法仍不能降低血清钾浓度时。腹膜透析简单、有效，适于推广；血液透析效率高，但复杂，并要求一定的条件。