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钾代谢失调病人的护理

学习内容:

1、低钾血症的病因、临床表现及护理

2、高钾血症的病因、临床表现及护理

学习目标:

1.对比分析理解低钾血症、高钾血症的病因

2.理解并掌握低钾血症的临床表现及静脉补钾注意事项

3.理解高钾血症的治疗要点

思考题:

1.分析为什么低钾血症可以引起碱中毒,而碱中毒有会引起低钾血症?

2.低钾血症可引起反常性酸性尿,为什么?

3.理解分析大量输注葡萄糖和久存的库血会引起哪种钾代谢失衡?

病例分析:

5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。

治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3% KCl,6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天,痊愈出院。

问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?

2.为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?

3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?

教学内容:

钾来源(食入),排泄(肾脏90%,肠道10%,皮肤(汗液) 多吃多排,少吃少排,30~50 mmol/d,不吃也排,5 ~ 10 mmol/d

钾(体内)主要来自于含钾的饮食:牛奶、香蕉、橘子、瘦肉等。主要由肾脏排出。

钾是细胞内液的主要阳离子,占全身总钾量的98%,细胞外液含钾量仅为总量的2%,但有及其重要的生理功能。(神经、肌肉、心肌、代谢、酸碱)1、维持细胞代谢2、维持水、酸碱平衡3、维持神经、肌肉组织兴奋性 4、维持心肌的生理功能

正常血清钾浓度:3.5 — 5.5 mmol/L。临床上钾代谢紊乱主要有两种类型:低钾血症和高钾血症。因为在禁食和血钾很低的情况下,每天仍有相当量的钾盐从尿中排出。故临床上低钾血症较为常见。

一、低钾血症:

血清钾浓度< 3.5mmol/L (第1名学生讲解,其他小组补充或质疑)

[常见病因]

1.钾摄入↓: 长期禁食(许多疾病或手术常需要禁食)、少食或静脉补充钾盐不足

2.钾排出↑:

1)经肾-应用排钾利尿剂

2)肾外途径-胃肠道: 最常见原因. 如呕吐、腹泻,皮肤出汗

3.K+向细胞内转移(钾分布异常——进入细胞内过多):

(1)合成代谢↑:大量输注胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强,大量的血钾进入细胞内参与糖原的合成。氨基酸合成蛋白质

(2)碱中毒时

[临床表现] (第2名学生讲解,其他小组补充或质疑)

1.神经系统症状:(神经肌肉应激性↓)主要为中枢神经抑制和周围肌肉兴奋性降低: 早期烦躁,严重时神志淡漠。 肌无力为最早表现,一般先出现四肢肌软弱无力,以后延及躯干和呼吸肌肌无力(四肢→躯干、呼吸肌)严重时出现软瘫,抬头困难、吞咽、呼吸困难。 腱反射减弱或消失。

2.消化系统症状:(消化功能障碍):由于胃肠道平滑肌兴奋性降低,表现为肠蠕动减弱或消失,肠鸣音减弱或消失,腹胀、便秘等

3.循环系统症状:(心脏功能异常):心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。心动过速,血压下降,心率不齐。

4.低钾性碱中毒:(反常性酸性尿) (1)血清钾过低时,K+由细胞内移出补充,与Na+、H+交换增加(每移出3个K+,即有2个Na+和1 个H+移入细胞内),细胞外液的H+浓度降低; (2)肾小管排H+保K+代偿:远曲肾小管排K+减少、排H+增多。结果发生碱中毒,病人出现碱中毒的一些症状,但尿呈酸性(反常性酸性尿)。

低钾血症心电图

5.ECG——典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。 但低钾血症病人不一定出现心电图改变,故不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。应该注意,病人伴有严重的细胞外液减少时,低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显;而仅出现缺水、缺钠所致的症状,但在纠正缺水后,由于钾的 进一步被稀释,而可出现低钾血症的一些症状。 心电图检查虽有助于诊断,但一般不宜等待心电图显示出典型改变后,才肯定诊断。血清钾测定常有降低。

(讨论问题1、2)

[实验室检查]

1.血清钾浓度

2.心电图

[护理措施] (第3名学生讲解,其他小组补充或质疑)

1.病情观察

2.生活护理

3.用药护理 及时补钾

途径:口服(食物、药物)与静脉补钾。

以口服钾盐最安全, 能进食者应鼓励病人及早进食含钾丰富的食物。药物常选用10% KC1 溶液。(输给KC1,不但补钾还可以减轻碱中毒。C1-、HCO3-是细胞外液主要阴离子,C1-↑则HCO3-会代偿性↓。此外,氯缺乏还能影响肾保钾的能力,故输给KC1,除可补充K+外, 还可增强肾的保钾作用,有利于低钾血症的治疗。) 病人能口服,可服钾盐。

不能口服者静脉滴注。为防止高钾血症的危险,静脉补钾应注意(原则):尿量、总量、浓度、速度 1. 尿畅补钾: >30ml/h时方可补钾。尿量是第一重要的,故补钾前应了解肾功能。 2. 总量不过多: 每日补钾量不得高于6~8g., 应用大剂量K+静滴时,需心电监护 3. 浓度不过高: KCL <0.3% 4. 速度不过快: 滴速控制在60滴/min以下。切忌禁止静脉注射 (老师归纳、总结)

(二)高钾血症

(第4名学生对比低钾血症分析讲解其他小组补充或质疑)

血清钾超过5.5mmol/L时,即称高钾血症。

[常见病因] 其原因大多和肾功能减退, 不能有效地从尿内排出钾有关

1.钾摄入↑:如口服或静脉输入氯化钾,服用含药物,组织损伤,以及大量输入保存期较久的库存血等。

2.钾排出↓:(主要通过肾排泄)肾排泄功能减退,如急性肾功能衰竭,应用保钾利尿剂(如安体舒通、氨苯喋啶)

3.K+向细胞外转移(钾分布异常——进入细胞外过多): ,如酸中毒、各种损伤,烧伤,大量的细胞破坏。

[临床表现]

1.对骨骼肌的影响:骨骼肌的兴奋性先↑后↓,肢体刺痛,感觉异常,严重时肌无力。

2.对心脏的影响:心功能的损害,各种心律失常。(自律性降低)心动过缓,(传导性降低)传导阻滞。甚至发生心搏骤停(最危险)。

3. 微循环障碍(高钾可刺激微循环血管收缩) 严重高钾血症有微循环障碍的表现,如皮肤苍白、发冷、青紫、血压下降等。

高钾血症心电图

4.心电图表现 高钾血症,特别是血钾超过7mmol/L时,几乎都有心电图改变。典型的心电图改变为早期T波高尖(高钾时膜对钾粒子通透性增加),随后出现QRS增宽(传导阻滞)。

[实验室检查]

1.血清钾浓度

2.心电图

[护理措施]

高钾血症病人有心搏突然停止的危险,故发现病人有高钾血症后,应尽快处理原发疾病和改善肾功能外,对高钾处理,做到以下四点:禁、抗、转、排

1. 禁止给钾,包括含钾药物、食物、饮料等,禁用库血。

2. 对抗心律失常: 首要措施:静脉注射10%葡萄糖酸钙。因钙粒子能对抗钾粒子对心脏的抑制作用。钙与钾有对抗作用,能缓解K+对心肌的毒性作用。

3. (转移) 使K+暂时转入细胞内:NaHCO3、合成代谢↑ ①静脉注射5%碳酸氢钠碱性液,使细胞外液碱化,钾转入细胞内,暂时缓解高钾。 ②可应用葡萄糖、胰岛素促进糖原合成或应用复方氨基酸促进蛋白质合成,可使K+转移入细胞内,暂时降低血清钾浓度.

4. 促进K+排泄: 1)应用阳离子交换树脂,可从消化道携带走较多的钾离子。 2)透析疗法:最有效的是透析治疗。有腹膜透析和血液透析,一般用于上述疗法仍不能降低血清钾浓度时。腹膜透析简单、有效,适于推广;血液透析效率高,但复杂,并要求一定的条件。  


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