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休克概述

休克是指机体受到强烈致病因素侵袭,有效循环血量锐减,全身器官组织的微循环灌注不足,机体发生缺氧和各种代谢紊乱,包括细胞内病理改变及多器官功能衰竭。休克是一种危急的临床综合征。机体有效循环血量是指在心血管系统中运行的血液量(占全身血容量的80%~90%),依赖三个因素维持:①充足的血容量;②有效的心搏出量;③适宜的周围血管张力。其中任何一个因素发生障碍,均可使有效循环血量锐减而引起休克。

(一)病因与分类(★★★)

休克的分类方法很多,目前尚无一致意见。通常把休克按病因分为低血容量性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克和感染性休克五类。外科休克病人多为大量失血失液、严重创伤和感染所致,故以低血容量性休克和感染性休克最为常见。

1.低血容量性休克  由于血容量锐减而引起,对失血性疾病如上消化道出血、外伤性肝或脾破裂以及大面积烧伤、严重腹泻、呕吐、肠梗阻等应加强观察与评估,防止发生失血性休克和失液性休克。   

2.感染性休克 在严重感染时,病原菌释放外毒素或内毒素造成心肌损害、血管扩张和毒素对细胞的直接损害等复合因素的作用引起的休克。外科常见严重感染性疾病有急性重症胆管炎、急性化脓性腹膜炎、败血症等。

(二)病理生理(★★★)

有效循环血量锐减及由此引起的急性微循环灌流不足、细胞代谢紊乱和全身重要脏器功能障碍,是各类休克的共同病理生理特征改变。根据其微循环的变化分为三个过程。

1.微循环收缩期  又称为缺血缺氧期。因为有效循环血量锐减,动脉血压下降,机体发生一系列代偿调节反应,引起毛细血管前括约肌收缩,而后括约肌处于相对开放,动静脉间短路开放,微循环处于“只出不进”的低灌注状态,有助于组织液回吸收和血容量得到一定补偿,结果回心血量增加。若能在此时去除病因,休克容易得到纠正。

2.微循环扩张期  又称为瘀血氧期。若休克继续发展,细胞因长时间缺血缺氧处于氧代谢,大量酸性产物蓄积,使毛细血管前括约肌舒张;而后括约肌对缺氧耐受力强,处于相对收缩状态。循环处于“只进不出”的再灌注状态,血液滞留,毛细血管网内静脉压升高致血浆外渗,进一步降低了回心血量,心搏出量继续减少,血压下降,心、脑器官灌注不足,休克加重而进入抑制期。

3.微循环衰竭期  又称为弥散性血管内凝血期。随着病情继续发展,滞留在毛细血管内的血液因浓缩和在酸性环境下处于高凝状态,易形成微血栓,甚至引起弥散性血管内凝血(DIC)。此时,组织缺少血液灌注,细胞缺氧更加严重。同时,凝血因子大量消耗和继发纤维蛋白溶解系统激活,容易导致内脏或全身广泛出血,细胞因严重缺氧和能量缺乏而坏死,最终导致大片组织坏死、整个器官甚至多个器官功能受损。病人进入不可逆性休克状态。

例题:

微血栓形成在

A.微循环痉挛期

B.微循环扩展期

C.微循环衰竭期

D.休克早期

E.休克期

答案:C

(三)临床表现(★★★)   

根据休克的发病过程,将休克分为休克代偿期和休克抑制期(表3-2-1)。

表3-2-1  休克的临床表现要点及程度

分期 程度 临床表现
神志 皮肤粘膜 脉搏 血压 周围循环 尿量
色泽 温度
休克代偿期 轻度 神志清楚,伴有痛苦的表情,精神紧张 开始苍白 正常发凉 100次以下,有力 收缩压正常或稍升高,舒张压增高,脉压缩小 正常 正常或减少
休克抑制期 中度 神志尚清楚,表情淡漠 苍白 发冷   收缩压12~9.33kpa(90~70mmHg)脉压小 表浅静脉塌陷,毛细血管充盈迟缓 尿少
重度 意识模糊,甚至昏迷 显著苍白,肢端青紫 冰冷(肢端更明显) 速而细弱,或摸不清 收缩压在9.33kpa(70mmHg)以下或测不到 毛细血管充盈非常迟缓,表浅静脉塌陷 尿少或无尿

 (四)治疗要点(★★★)

1.迅速采取扩容疗法,恢复有效循环血量。这是治疗休克的关键和基本措施

2.消除休克的致病因素。

3.维持重要器官功能。

4.纠正水、电解质紊乱及酸中毒。

5.应用血管活性药物,以调节血管张力及心肌收缩力。

6.肾上腺皮质激素治疗。作用:①兴奋心肌,增加心排血量。②降低细胞及血管壁的通透性。③扩张外周血管。④提高机体抗炎能力。⑤促进糖原异生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒等。此类药物一般在血容量已补足,酸中毒已基本纠正,而病情不见好转或感染性休克病情严重时应用。提倡足量、短期应用。

例题:

休克治疗的关键是

A.扩容疗法   

B.维护重要内脏器官功能

C.强心和调节血管张力   

D.积极治疗原发病

E.纠正酸碱平衡失调

答案:A


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